Редкие формы постинфарктного синдрома

Двусторонняя пневмония иногда тоже носит геморрагический характер, и в этих случаях требуется дифференциальная диагностика с инфарктом легкого. Так называемый синдром плеча с ограничением его подвижности и болями (чаще в левом плечевом суставе), артралгии, полиартриты, моноартриты, миозиты, различные кожные высыпания (эритемы, крапивница), наблюдающиеся иногда у больных инфарктом миокарда, также относят к синдрому Дресслера.

Относить всякую непонятную лихорадку к постинфарктному синдрому Дресслера опасно. Мы наблюдали больного с трансмуральным обширным инфарктом миокарда, начавшим длительно и высоко лихорадить с 4-й недели после инфаркта миокарда. Лихорадка, которую вначале связывали с синдромом Дресслера, сопровождалась высокой СОЭ, лейкоцитозом, небольшой эозинофилией, одно время выслушивался шум трения перикарда, были явления пневмонии. Лихорадка не поддавалась терапии антибиотиками. Вначале был эффект от десенсибилизирующей терапии. Заболевание протекало с рецидивами, лихорадка нарастала. Больной скончался внезапно. На секции обнаружен абсцесс миокарда с прорывом в полость желудочков и гемотампонадой.

Описаны редкие формы постинфарктного синдрома: аутоимунный гепатит, бронхиальная астма, неполный синдром Мошковица (А. В. Мысляева, 1970; А. В. Сумароков, З. Г. Апросина, 1972). Однако надо быть осторожным при отнесении атипичных форм к синдрому Дресслера. Необходимо помнить об аллергических высыпаниях другого генеза (например, лекарственных). Отмена некоторых препаратов ведет к быстрой ликвидации высыпаний, лихорадки и других симптомов, свойственных аллергическим процессам.

Дифференциальная диагностика в основном должна основываться на сочетании клинических симптомов. Положительный результат от терапии кортикостероидными гормонами или другой десенсибилизирующей терапии (обычно через 1 — 2 дня), проводимой в сомнительных случаях ex juvantibus, подтверждает мысль о постинфарктном синдроме. Исследование содержания аутоантигенов не помогает ни в диагностике, ни в прогнозировании синдрома. Исследованиями, тщательно проведенными в лаборатории В. И. Иоффе, убедительно показано, что наличие сердечного антигена в крови с максимумом на 4 — 6-й день характерно вообще для больных инфарктом миокарда.

В период же развития постинфарктного синдрома он может и не обнаруживаться. Титры антител у больных с постинфарктным синдромом находятся на среднем уровне по сравнению со всеми больными инфарктом миокарда (П. Н. Юренев, Н. И. Семенович, 1972). Развитие постинфарктного синдрома, по наблюдениям клиники П. Н. Юренева (П. Р. Ноздрюхина с соавт., 1973), сопровождается повышением содержания биологически активных аминов (гистамина, серотонина и сывороточной нейраминовой кислоты).

«Ишемическая болезнь сердца», под ред. И.Е.Ганелиной

...И если сердце, разрываясь, Без лекаря снимает швы, — Знай, что от сердца — голова есть, И есть топор — от головы...
Цветаева М. И.