Тромбоэмболические осложнения

31.03.2009

При изучении частоты тромбоэмболических осложнений у больных острым инфарктом миокарда по литературным источникам в первую очередь обращает на себя внимание большое различие в приводимых цифрах. Так, анализируя сводные литературные данные о частоте тромбоэмболических осложнений у 9051 больного инфарктом миокарда, мы встретились с цифрами от 2 до 36% (В. Д. Чурин, 1968). Важно отметить, что такой большой разброс показателей не связан с наличием или отсутствием антикоагулянтной терапии у этих больных. Очевидно, исследователи имели дело с различными по тяжести контингентами больных.

Патогенез тромбоэмболических осложнений у больных острым инфарктом миокарда включает в себя, по крайней мере, четыре фактора: изменение поверхности сосудистой стенки, замедление кровотока, увеличение содержания коагулирующих факторов крови и депрессию противосвертывающих механизмов (Е. И. Чазов, 1966; В. М. Панченко, 1970; Б. А. Кудряшов, 1975). Значимость каждого из этих факторов в развитии тромбоэмболических осложнений у больных инфарктом миокарда далеко не равнозначна.

Помимо этих патогенетических факторов, большое значение для развития тромбоэмболии имеют различные сопутствующие заболевания, такие, как тромбофлебиты, эндартерииты, выраженные атеросклеротические поражения периферических сосудов. Клинический опыт показывает, что тучность больных, длительное постельное содержание, развитие выраженных признаков недостаточности кровообращения значительно увеличивают риск возникновения тромбоэмболии. При трансмуральных инфарктах миокарда источником диссеминированных эмболии могут быть пристеночные внутрижелудочковые тромбы. Возможность отрыва тромботических фрагментов существенно возрастает при появлении стойких нарушений ритма, особенно при мерцательной аритмии.

Необходимо отметить, что частота тромбоэмболии, обнаруживаемых на секции, обычно значительно превышает таковую, диагностированную только клинически. В первую очередь это касается пристеночных внутрижелудочковых тромбов. Так, по наблюдениям Hilden с соавт. (1961), пристеночные внутрисердечные тромбы отмечались у 24% погибших больных, получавших антикоагулянты, и у 58% больных контрольной группы. Интересно, что периферические эмболии, связанные с внутрисердечным тромбозом, чаще были обнаружены у больных, получавших антикоагулянты.

Таким образом, возникновение тромбоэмболических осложнений у больных инфарктом миокарда обусловливается сочетанием многих факторов, среди которых не последнее место занимают сопутствующие заболевания и нарушения гемодинамики и сердечного ритма. В части случаев именно эти факторы определяют локализацию тромбоэмболии.

По литературным и собственным данным, наиболее частым тромбоэмболическим осложнением при инфаркте миокарда являются эмболии легочной артерии и инфаркты легких. Так, на нашем материале при общей частоте тромбоэмболии 8,4% (на 605 больных) около половины (4%) приходились на эмболии легочной артерии и инфаркты легких (В. Д. Чурин, 1968). Если тромбоэмболии системы легочной артерии патогенетически были отчетливо связаны с наличием тромбофлебитов и нарушением ритма сердца, то для инфарктов легких большое значение имело общее нарушение кровообращения. Для возникновения периферических тромбоэмболии (бедренная, подколенная артерии) большое значение приобретает местное изменение сосудов и наличие тромбоэндокардите. Основанием для использования антикоагулянтов при остром инфаркте миокарда является именно профилактика тромбоэмболических осложнений.

В последние годы, используя антикоагулянты только по показаниям и полностью отказавшись от их применения у больных неосложненным инфарктом миокарда, мы не только не обнаружили увеличения частоты тромбоэмболии, а, наоборот, зарегистрировано их существенное уменьшение. Так, в 1974 г. антикоагулянты применялись лишь у 18% всех больных крупноочаговым инфарктом миокарда (всего больных 532). Частота клинически диагностированных тромбоэмболии составила менее 3%. Как причина смерти тромбоэмболические осложнения зарегистрированы всего в 0,5% случаев. Уменьшение частоты тромбоэмболических осложнений мы связываем в первую очередь с введением новых реабилитационных программ (И. Е. Ганелина с соавт., 1972а, б).

«Ишемическая болезнь сердца», под ред. И.Е.Ганелиной