Сопряжение возбуждения с сокращением

Добавление АТФ in vitro в протеиновую суспензию актомиозина в присутствии кальция и магния приводит к укорочению актомиозина.

Хотя все эти ингредиенты имеются в неповрежденной скелетной мышце, находящейся в состоянии покоя, они не взаимодействуют между собой с целью вызвать сокращение до тех пор, пока не произойдет возбуждения клетки.

Причина этого, по-видимому, состоит в том, что в скелетной мышце концентрация ионов кальция вблизи от сократительных протеинов очень мала, при этом большая его часть изолирована во внутриклеточных органеллах или везикулах расслабляющего фактора.

Считается, что возбуждение клетки вызывает быстрое выделение кальция из везикул, что и приводит к сокращению (Weber et al., 1964); после возвращения кальция в везикулы следует расслабление. Циклические процессы сокращения и расслабления могут происходить в том случае, если в окружающей среде содержится незначительная концентрация кальция.

Напротив, для сокращения сердечной мышцы необходимо наличие ионов кальция вне клетки.
Сила сокращения увеличивается при повышении концентрации внеклеточного кальция и при увеличении длительности процесса деполяризации; оба эти фактора позволяют большему количеству кальция войти в клетку благодаря проницаемости мембраны для кальция. Расслабление зависит от наличия в клеточной мембране системы активного переноса, с помощью которой кальций возвращается во внеклеточную жидкость.

Однако в сердечной мышце имеются также пузырьки расслабляющего фактора и, вероятно, они играют основную роль, поскольку количество внеклеточного кальция, проникающего в клетку, гораздо меньше, чем это требуется для полной активации сократительного белка (Winegrad, 1961).

Можно предполагать о существовании системы, регулирующей сократительную способность сердца путем изменения количества кальция, поступающего в клетку. Возможно, некоторую роль может играть сердечный глобулин, который высвобождает связанный с белком кальций внутрь клетки (Leonard, Hajdu, 1961; Hajdu, Leonard, 1965).

Можно думать, что нарушение механизмов, контролирующих поступление и выведение кальция из клетки, приводит к нарушению регуляции сократительной функции миокарда и обусловливает развитие некоторых форм сердечной недостаточности (Leonard, 1966).

«Функция сердца у здоровых и больных»,
Р.Д.Маршал, Дж.Т.Шеферд