Почечный кровоток
В почках сужение сосудов выражено более интенсивно, чем в каком-либо другом сосудистом русле. Причина этого не известна. Сужение сосудов в почках наблюдается и при отсутствии в почках активности симпатических нервов (Mokotoff, Ross, 1948).
Merrill (1946) при исследовании 31 больного с сердечной недостаточностью, возникшей от различных причин, кроме гипертонии, обнаружил, что средний почечный кровоток составлял только 199 мл/м2/мин. В последующем это было подтверждена многочисленными исследованиями.
Wade и Bishop (1962) сравнивали величину почечного кровотока, артериовенозную разницу по кислороду в почках и почечную фракцию минутного объема сердца в группе здоровых лиц, больных с заболеваниями сердца в стадии, компенсации и в группе больных с сердечной недостаточностью с низким минутным объемом сердца.
У больных с органическим поражением сердца (в основном клапанного аппарата) почечный кровоток был снижен в среднем на даже в стадии компенсации и примерно на 2/3 при сердечной недостаточности. Последовательно проведенные измерения показали, что по мере восстановления компенсации почечный кровоток возрастает (Eichna et al., 1953).
Почечное кровообращение при исследовании здоровых людей, больных с завоеваниями сердца в стадии компенсации и с признаками недостаточности кровообращения (по Wade, Bishop, 1962)
Объект исследований | Почечный кровоток, мл/м2/мин | Артерио-венозная разница по кислороду в почках, мл/100 мл | Почечная фракция минутного объема, % | |||
число исследований | среднее | число исследований | среднее | число исследований | среднее | |
Здоровые | 169 | 660 | 30 | 129 | 37 | 15,3 |
Больные в стадии сердечной компенсации | 124 | 411 | 9 | 2,04 | 88 | 14,8 |
Больные с недостаточностью кровообращения | 109 | 231 | 33 | 3,37 | 63 | 11,1 |
Поскольку кровоток или плазмоток в почках снижается более значительно и более постоянно, чем скорость клубочковой фильтрации, фильтрационная фракция увеличена.
Vander и др. (1958) предположили, что относительно высокая скорость клубочковой фильтрации (по отношению к почечному плазмотоку), приводя к увеличению онкотического давления в крови околоканальцевых капилляров, может вызвать градиент онкотического давления в проксимальных канальцах. Это привело бы к увеличению реабсорбции воды и вторично — натрия. Однако имеющиеся данные свидетельствуют о том, что первично в проксимальных канальцах происходит реабсорбция натрия.
Кроме того, имеются многочисленные наблюдения, когда высокая фильтрационная фракция не сопровождается увеличением задержки натрия. К ним относятся эссенциальная гипертония, при которой наблюдается уменьшение задержки натрия в ответ на остро возникающую нагрузку (Baldwin et al., 1958; Cottier et al., 1958), органическое поражение сердца (Werko et al., 1954) и хроническая болезнь легких (Fishman et al., 1951) до научала патологической задержки натрия.
Таким образом, представляется вероятным, что важным фактором в развитии явлений, ведущих к накоплению натрия и воды, скорее может быть уменьшение почечного плазмотока, чем увеличение фильтрационной фракции.
«Функция сердца у здоровых и больных»,
Р.Д.Маршал, Дж.Т.Шеферд
- Функция желудочков
- Другие гормоны
- Нервные и гуморальные факторы в контроле за сердечной функцией
- Другие аспекты задержки натрия
- Истощение запасов норадреналина
- Влияние двойной стимуляции на сердце
- Дилятация и гипертрофия сердца
- Динамика кровообращения
- Среднее давление в правом и левом предсердии
- Механическая эффективность здорового левого желудочка
- Изменение периферического кровообращения
- Рефлекторное повышение венозного тонуса при физической нагрузке
- Гипертония и стеноз аорты
- Активность симпатических нервов к артериолам и венам
- Обмен веществ в сердце
- Объем крови
- Потребление миокардом глюкозы, пируватов, жирных кислот и кетонов