Деструкция тканей

Деструкция тканей нередко приводит к отрыву некротизированной ткани, перфорации клапанов, иногда перегородок и стенок сердца, разрыву хордальных нитей [Давыдовский И. В., 1956; Сухинин П. Л., 1956; Теодори М. И., 1965]. На пораженных клапанах могут образоваться острые или хронические мешковидные аневризмы.

Язвенный эндокардит нередко поражает пристеночный эндокард [Сухинин П. Л., 1956; Бялик В. Л., 1960]. Бородавчатые образования являются патогномоничными для септического эндокардита [Авцын А. П., 1955; Вихерт А. М., 1960]. Септическому полипозно-язвенному эндокардиту всегда предшествует стадия первичного эндокардита [Талалаев В. Т., 1938].

Мы наблюдали больных, умерших при типичных проявлениях затяжного септического эндокардита без операции, непосредственно после нее, после зондирования полостей сердца, через 2 — 10 лет после операции.

В стадии тромбоязвенного эндокардита имело место преимущественное поражение митрального (5 больных) и трикуспидального (4 больных) клапанов. Изменения клапанов аорты обнаружены у одного больного. У большинства больных отмечено сочетанное поражение двух или трех клапанов (смотрите таблицу ниже).

Частота поражении клапанов сердца в стадии септических проявлений (тромбоязвенный эндокардит)

Диагноз Возраст, мес Поражение клапанов
митрального трикуспидального аортального
Транспозиция магистральных сосудов 1 + + +
Коарктация грудной аорты 9 +
Дефект межжелудочковой перегородки 3 1/2 + +
Тетрада Фалло 3 1/2 + +
Дефект межпредсердной перегородки 3,9 + +

Патологические изменения пристеночного эндокарда выявлены в одном случае.

Макроскопическая картина патологического процесса была характерна для септического эндокардита. Пораженные клапаны были утолщены, отечны, местами деформированы. На клапанах имелись полипозные наложения, иногда свежие, рыхлые, изредка с участками уплотнения. Бородавчатые образования были множественными. Некоторые бородавки были рыхлыми, легко снимались ножом, другие — плотными, что свидетельствовало о различной давности процесса.

Во всех случаях обнаружены увеличение размеров сердца, расширение полостей и гипертрофия миокарда. У одного больного диагностирован фиброзный, у другого — геморрагический перикардит. У всех больных была увеличена селезенка. У одного больного имелись множественные подкожные абсцессы.

При гистологическом исследовании патологические изменения найдены во всех оболочках сердца. В клапанах обнаружена картина острого воспаления: свежие, рыхлые фибринозные наложения, инфильтрированные круглоклеточными элементами, отек, разволокнение соединительнотканной стромы, значительное накопление нейтральных мукополисахаридов.

Наряду с воспалительными изменениями имели место явления склероза. В миокарде отмечены дистрофия мышечных волокон, вакуолизация и признаки миолиза, очаговая гипертрофия мышечных волокон, полнокровие капилляров и резкое расширение синусоидов, отек соединительной ткани с очаговыми лимфоклеточными скоплениями, свежие периваскулярные кровоизлияния (смотрите рисунок ниже).


Лимфоцитарные скопления

Лимфоцитарные скопления

Стаз крови в синусоиде. Х220.


Лимфоидные скопления и отек найдены также в перикарде. В селезенке микроскопически определялись очаговая гиперплазия, расширение синусов, полнокровие сосудов, кровоизлияния в красной пульпе.

В стадии септических проявлений патологоанатомическая картина проявляется полипозными образованиями на клапанах и пристеночном эндокарде, наличием микроорганизмов в бородавчатых разрастаниях, множественными гнойными очагами, септической гиперплазией селезёнки.

Деструктивные процессы в клапанах наиболее выражены по сравнению с изменениями в более ранних стадиях (смотрите рисунок ниже).


Зона некроза в субэндокардиальном слое

Зона некроза в субэндокардиальном слое

X180.


Наряду с деструктивными изменениями происходят также и репаративные процессы.

Сравнение морфологических изменений на клапанах у больных эндокардитом показывает, что они могут рассматриваться как последовательные звенья одного и того же процесса — процесса воспалительной деструкции соединительной ткани.

«Бактериальный эндокардит при врожденных пороках сердца»,
В.И.Францев, В.Т.Селиваненко