Начальные изменения в эндокарде
Начальные изменения в эндокарде заключаются в альтернативно-экссудативных и пролиферативных изменениях ткани клапана без повреждения эндотелиальной выстилки и наложения тромботических масс [Абрикосов А. И., Струков А. И., 1954]. Для этой стадии эндокардита характерна самая ранняя фаза дезорганизации соединительной ткани — мукоидный отек со скоплением и перераспределением гликозаминогликанов в участках повреждения коллагена [Струков А. И. и др., 1963].
Патологический процесс начинается с изменений как в эндотелии клапанов, так и в субэндотелиальном слое эндокарда в виде пролиферации гистиоцитов, макрофагов и эндотелиальных клеток. Клетки эндотелия становились высокими, увеличенными в объеме, располагались рыхло в 2 — 3 слоя. В соединительной ткани обнаруживались мукоидный отек и фибриноидное набухание коллагеновых волокон [Сухинин П. Л., 1956].
Отсутствие фибрина и микроорганизмов на поверхности клапанов в начальной стадии свидетельствует о токсико-аллергической природе этих изменений [Вихерт А. М., I960]. Следовательно, первая неспецифическая стадия бактериального эндокардита характеризуется дезорганизацией соединительной ткани, мукоидный отеком и лимфоклеточной реакцией.
В этот период изменения происходят главным образом в толще ткани клапана. На поверхности клапана патологические процессы протекают лишь при прогрессировании заболевания.
Среди больных, находившихся под нашим наблюдением, были больные с врожденными пороками сердца, умершие от разных причин.
При вскрытии у них установлены признаки начального или неспецифического эндокардита, гистологические изменения в толще створок клапана.
Смерть больных этой группы связана с тяжестью врожденного порока сердца или оперативного вмешательства, но не с тяжестью бактериального эндокардита. Макроскопически клапаны были мутноваты, утолщены, отечны, с фестончатыми краями. У 2 больных утолщены и отечны были хордальные нити. У одного больного выявлен склероз сосочковых мышц (смотрите рисунок ниже).
Утолщение и деформация створок клапана и хордальных нитей
В некоторых случаях изменения клапанов макроскопически не отмечались, однако были найдены при гистологическом исследовании. Гистологически определялись мукоидное набухание межуточного вещества клапанов и пристеночного эндокарда, увеличение количества клеточных элементов: пролиферация фибробластов, очаговые лимфоклеточные скопления (смотрите рисунок ниже).
Мукоидный отек стромы клапанов. Х140
Эндотелий клапанов был набухшим, слущивался, имелись очаги разволокнения стромы клапанов. В некоторых случаях определялось склерозирование по краю клапанов. Мукоидный отек распространялся на фиброзные кольца и пристеночный эндокард. В миокарде выявлено полнокровие сосудов, очаговая гипетрофия и фрагментация мышечных волокон.
В перикарде найдены фибринозные наложения и круглоклеточная реакция. Вокруг сосудов отмечалось размножение соединительнотканных клеток. В ряде случаев наряду с описанными изменениями наблюдались явления склероза.
«Бактериальный эндокардит при врожденных пороках сердца»,
В.И.Францев, В.Т.Селиваненко
