Деструкция тканей
Деструкция тканей нередко приводит к отрыву некротизированной ткани, перфорации клапанов, иногда перегородок и стенок сердца, разрыву хордальных нитей [Давыдовский И. В., 1956; Сухинин П. Л., 1956; Теодори М. И., 1965]. На пораженных клапанах могут образоваться острые или хронические мешковидные аневризмы.
Язвенный эндокардит нередко поражает пристеночный эндокард [Сухинин П. Л., 1956; Бялик В. Л., 1960]. Бородавчатые образования являются патогномоничными для септического эндокардита [Авцын А. П., 1955; Вихерт А. М., 1960]. Септическому полипозно-язвенному эндокардиту всегда предшествует стадия первичного эндокардита [Талалаев В. Т., 1938].
Мы наблюдали больных, умерших при типичных проявлениях затяжного септического эндокардита без операции, непосредственно после нее, после зондирования полостей сердца, через 2 — 10 лет после операции.
В стадии тромбоязвенного эндокардита имело место преимущественное поражение митрального (5 больных) и трикуспидального (4 больных) клапанов. Изменения клапанов аорты обнаружены у одного больного. У большинства больных отмечено сочетанное поражение двух или трех клапанов (смотрите таблицу ниже).
Частота поражении клапанов сердца в стадии септических проявлений (тромбоязвенный эндокардит)
Диагноз | Возраст, мес | Поражение клапанов | ||
митрального | трикуспидального | аортального | ||
Транспозиция магистральных сосудов | 1 | + | + | + |
Коарктация грудной аорты | 9 | + | — | — |
Дефект межжелудочковой перегородки | 3 1/2 | + | + | — |
Тетрада Фалло | 3 1/2 | + | + | — |
Дефект межпредсердной перегородки | 3,9 | + | + | — |
Патологические изменения пристеночного эндокарда выявлены в одном случае.
Макроскопическая картина патологического процесса была характерна для септического эндокардита. Пораженные клапаны были утолщены, отечны, местами деформированы. На клапанах имелись полипозные наложения, иногда свежие, рыхлые, изредка с участками уплотнения. Бородавчатые образования были множественными. Некоторые бородавки были рыхлыми, легко снимались ножом, другие — плотными, что свидетельствовало о различной давности процесса.
Во всех случаях обнаружены увеличение размеров сердца, расширение полостей и гипертрофия миокарда. У одного больного диагностирован фиброзный, у другого — геморрагический перикардит. У всех больных была увеличена селезенка. У одного больного имелись множественные подкожные абсцессы.
При гистологическом исследовании патологические изменения найдены во всех оболочках сердца. В клапанах обнаружена картина острого воспаления: свежие, рыхлые фибринозные наложения, инфильтрированные круглоклеточными элементами, отек, разволокнение соединительнотканной стромы, значительное накопление нейтральных мукополисахаридов.
Наряду с воспалительными изменениями имели место явления склероза. В миокарде отмечены дистрофия мышечных волокон, вакуолизация и признаки миолиза, очаговая гипертрофия мышечных волокон, полнокровие капилляров и резкое расширение синусоидов, отек соединительной ткани с очаговыми лимфоклеточными скоплениями, свежие периваскулярные кровоизлияния (смотрите рисунок ниже).
Лимфоцитарные скопления
Стаз крови в синусоиде. Х220.
Лимфоидные скопления и отек найдены также в перикарде. В селезенке микроскопически определялись очаговая гиперплазия, расширение синусов, полнокровие сосудов, кровоизлияния в красной пульпе.
В стадии септических проявлений патологоанатомическая картина проявляется полипозными образованиями на клапанах и пристеночном эндокарде, наличием микроорганизмов в бородавчатых разрастаниях, множественными гнойными очагами, септической гиперплазией селезёнки.
Деструктивные процессы в клапанах наиболее выражены по сравнению с изменениями в более ранних стадиях (смотрите рисунок ниже).
Зона некроза в субэндокардиальном слое
X180.
Наряду с деструктивными изменениями происходят также и репаративные процессы.
Сравнение морфологических изменений на клапанах у больных эндокардитом показывает, что они могут рассматриваться как последовательные звенья одного и того же процесса — процесса воспалительной деструкции соединительной ткани.
«Бактериальный эндокардит при врожденных пороках сердца»,
В.И.Францев, В.Т.Селиваненко