В клинике с помощью современной инструментальной техники установлено, что при ХСН без клинически выраженного нарушения кровообращения наблюдается увеличение объемной поверхности микрососудов, а при нарушении кровообращения застойного типа — деформация микрососудов, увеличение внутрисосудистой агрегации эритроцитов и периваскулярный отек [Алмазов В. А. и др., 1982]. Эти экспериментальные и клинические данные позволили совершенствовать фармакотерапевтические подходы к лечению ХСН….
Главная / Коронарная и миокардиальная недостаточность / Медикаментозная терапия сердечной недостаточности у больных ишемической болезнью сердца /
Современные аспекты фармакотерапии сердечной недостаточности
Сердечная недостаточность относится к наиболее часто встречающимся осложнениям органических заболеваний сердца.
Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) чрезвычайно редко подвергается спонтанному обратному развитию, поэтому своевременное ее распознавание и адекватное лечение являются жизненно важными факторами.
При выборе средств фармакотерапии ХСН клиницисту необходимо оценить состояние сократительной функции миокарда и деятельность желудочков сердца как насоса, т. е. определить степень нарушения инотропной функции (собственно сердечная недостаточность) и степень нарушения кровообращения на периферии (застойная декомпенсация).
Оценка состояния сократимости миокарда имеет особое значение, когда нет явных признаков застойной декомпенсации, гемодинамические показатели еще не изменены, а сократительная способность снижена, т. е. компенсаторные механизмы обеспечивают сохранение достаточной насосной функции желудочков, несмотря на снижение сократимости миокарда.
Возникновение ХСН с нарушением кровообращения застойного типа — процесс, как правило, длительный, занимающий значительный период, иногда годы.
В связи с этим выбор средств и тактики фармакотерапевтической коррекции начинается с определения стадии развития и характера сердечной недостаточности, а также компенсаторных механизмов, которые наиболее активны в каждый конкретный момент.
Компенсаторные механизмы, включающиеся при повреждении миокарда, носят последовательно изменяющийся характер. В первую очередь происходит активация симпатической нервной системы с последующим развитием гипертрофии миокарда и вовлечением в процесс компенсации механизма Франка — Старлинга.
Далее развивается биохимическая и биофизическая интрамиокардиальная перестройка, что выражается в снижении активности миозин-АТФазы, изменении функции митохондрий и саркоплазматического ретикулума, механизма кальциевого наноса и системы аденилциклазы [Dahlstrom U. et al., 1982]. Это приводит к снижению максимальной скорости сокращения миокарда.
В последние годы сотрудниками ВКНЦ АМН СССР получены новые данные о том, что креатинкиназная система наиболее эффективна в энергообеспечении сократительной способности, функционировании рецепторов кардиомиоцитов и что электрический потенциал мембраны саркоплазматического ретикулума является основным параметром, определяющим активацию транспорта ионов Са2+.
Показано, что развитие экспериментальной сердечной недостаточности сопровождается увеличением объема миоцитов в большей степени, чем увеличением их поверхности и площади сарколеммальной мембраны, что лежит в основе снижения мощности сокращения и нарушения механизма расслабления [Сакс В. А. и др., 1975; Чазов Е. И., 1982].
«Коронарная и миокардиальная недостаточность»,
Л.И.Ольбинская, П.Ф.Литвицкий
Сердечные гликозиды являются одними из самых мощных лекарственных средств, способных снижать КДДЛЖ за счет улучшения инотропной и насосной функций сердца [Виноградов А. В. и др., 1977]. В настоящее время накоплен опыт наблюдения за больными с ХСН начальной стадии, у которых многолетняя терапия сердечными гликозидами оказалась эффективной. Сердечные гликозиды улучшали течение заболевания у больных, у которых…
С конца 60-х годов во многих лабораториях мира ведется интенсивный поиск новых лекарственных средств, оказывающих положительное инотропное действие, которые были бы более эффективны и менее токсичны, чем сердечные гликозиды. Одним из первых препаратов был ильдамен, позднее — миофедрин (производные оксифедрина). Основные механизмы действия этих лекарств — подавление активности фосфодиэстеразы в гладких мышцах сосудов и стимуляция…
При сочетании нескольких препаратов с положительным инотропным действием (например, сердечные гликозиды и миофедрин или сердечные гликозиды и рибоксин) удавалось снизить дозу сердечных гликозидов и добиться максимального эффекта при уменьшении дозы гликозидов, т. е. применять в 1 1/2 раза меньшие дозы, чем при монотерапии, что свидетельствует о возможном потенцировании положительных инотропных эффектов [Комаров Ф. И., Ольбинская…
Современная классификация периферических вазодилататоров представлена в таблице ниже. Классификация периферических вазодилататоров Основное фармакологическое действие Основное место приложения Лекарственный препарат Влияние на сосудистое русло Преимущественно артериальные сосуды Фентоламин Гидралазин Преимущественно венозные сосуды Празосин Нитраты Блокаторы α-адренергических рецепторов Преимущественно артериальные сосуды Дроперидол Фентоламин Празосин Непосредственное воздействие на гладкую мускулатуру сосудов На артериальные сосуды Гидралазин Эндралазин Нифедипин На…
В настоящее время накапливается опыт применения ПВ при острой и хронической сердечной недостаточности, в том числе при остром инфаркте миокарда, с одной стороны, и начальных стадиях ХСН у больных с ИБС и клапанными пороками — с другой. Полученные нами данные, как и результаты исследований других авторов [Комаров Ф. И. и др., 1980; Мухарлямов Н. М.,…
Влияние нифедипина на деятельность сердца несколько отличается от влияния других ПВ. Это связано с тем, что, помимо вазодилатирующего эффекта, препарат может оказывать отрицательное инотропное действие за счет блокады медленных каналов входа Са2+ [Ольбинекая Л. И., Вартанова О. А., 1984]. Возможности лечения застойной сердечной недостаточности и рефрактерных к терапии ее форм значительно повышаются с внедрением в…
