Молсидомин как антиангинальный препарат
Таким образом, молсидомин является достаточно эффективным антиангинальным препаратом, конкурирующим по своему действию с органическими нитратами короткого (нитроглицерин) и пролонгированного (сустак) действия.
Молсидомин можно применять сублингвально и внутрь в виде однократного приема и курса лечения. При курсовом лечении предпочтение следует отдавать приему внутрь. Оба способа введения препарата можно комбинировать.
Сила антиангинального эффекта молсидомина зависит от дозы препарата. Начало его действия более быстрое при сублингвальном приеме. Продолжительность действия достигает 2 ч при сублингвальном приеме и 3 — 4 ч — при пероральном.
Молсидомин больные хорошо переносят, побочные эффекты выражены слабее, чем при приеме нитроглицерина, хотя эти ощущения часто индивидуальны. Привыкания к препарату не наблюдается. Последействие также не выражено. Максимальная продолжительность последействия сохраняется в течение 2 — 14 дней после 3-месячного курса лечения. Отменять препарат в связи с этим следует постепенно с медленным снижением суточной дозы.
Молсидомин при однократном приеме и курсовом лечении приводит к достоверному уменьшению диастолического, систолического и ударного объемов, к недостоверному повышению фракции выброса и скорости укорочения круговых волокон миокарда наряду с небольшим учащением ритма сердечной деятельности и повышением общего периферического сопротивления. Препарат способен несколько понижать артериальное давление, преимущественно систолическое.
В условиях эксперимента молсидомин повышает резистивность сердца к обратимой локальной ишемии, что проявляется не только меньшей степенью депрессии сократительной функции сердца, но и меньшей частотой аритмий.
Таким образом, возможности фармакотерапии коронарной и миокардиальной недостаточности путем влияния на интракардиальные механизмы регуляции его функции расширяются из года в год благодаря, с одной стороны, более четкому пониманию патофизиологических основ дисрегуляторных механизмов, с другой — созданию новых и совершенствованию известных лекарственных средств.
Одним из возможных путей воздействия на интракардиальные механизмы регуляции функции сердца является использование препаратов, влияющих на метаболизм Са2+ в миокарде — блокаторов медленных кальциевых каналов.
Другой путь — влияние на величину пред- и постнагрузки с помощью периферических вазодилататоров (нитропрепараты, корватон, гидралазин, празосин, нитропруссид натрия).
«Коронарная и миокардиальная недостаточность»,
Л.И.Ольбинская, П.Ф.Литвицкий
