Состояние миокарда при ишемической болезни
Постепенное прогрессирующее развитие атеросклероза венечных артерий рассматривается как причина формирования кардиосклероза, при изучении которого принято выделять стационарные и прогрессирующие формы. Динамика развития очагового и диффузного кардиосклероза детально прослежена рядом авторов (Н. Н. Аничков и соавт., 1957; С. С. Вайль; 1960; Э. Э. Кикайон, 1960; А. В. Смольянников, Т. А. Наддачина, 1963).
Инфаркт миокарда чаще развивается на фоне кардиосклеротических изменений мышцы сердца, а в случаях гипертонической болезни — и гипертрофии миокарда. Фон, на котором развивается инфаркт миокарда, во многом предопределяет то или иное осложнение и исход заболевания.
На самых ранних стадиях кардиосклероза наблюдается неравномерное окрашивание и гомогенизация саркоплазмы отдельных мышечных волокон. Белковая дистрофия приводит к распаду мышечных волокон на крупные и мелкие глыбки и некрозу. Следует особо отметить, что в участках, соседних с распавшимися мышечными волокнами и фокусами микромиомаляции, находятся обычные волокна с выраженной поперечной полосатостыо и продольной исчерченностью.
В участках распада мышечной ткани происходит коллагенизация аргирофильных волокон, заканчивающаяся миофиброзом. В начальных стадиях мелкоочаговый кардиосклероз развивается периваскулярно, прогрессировать процесса приводит к распространению таких очажков миофиброза по всей площади миокарда, связанной с атеросклеротически пораженной артерией. При слиянии мелких очажков микромиомаляции происходит образование диффузных форм кардиосклероза.
В зависимости от степени развития коронарной недостаточности наблюдается преобладание тех или других форм кардиосклероза, а в выраженных стадиях — сочетание очагового и диффузного кардиосклероза.
Признаком стационарных форм кардиосклероза является наличие в миокарде выраженных в той или иной степени прослоек соединительной ткани между мышечными волокнами без наличия дистрофических и некротических изменений окружающего их миокарда.
При сопоставлении степени выраженности атеросклероза венечных артерий и развития кардиосклероза, по данным Э. Э. Кикайон (1960), оказалось, что при немногочисленных атеросклеротических бляшках с сужением просвета не больше чем на 50% и притом в одиночных местах ни клинических, ни анатомических проявлений нарушения коронарного кровообращения не наблюдается. При сужении просвета артерий более чем на 70% отмечаются выраженные в различной степени явления прогрессирующего кардиосклероза.
«Ишемическая болезнь сердца», под ред. И.Е.Ганелиной
