Атеросклеротические бляшки
По мере формирования выраженных атеросклеротических бляшек наблюдается образование ксантомных клеток по всей толще интимы. При этом, наряду с новообразованием волокнистых структур в бляшках и прилежащих отделах средней оболочки, можно выявить лизис и фрагментацию эластических волокон.
Разрушение ксантомных клеток происходит в тех местах, где прежде всего наблюдается их образование — в соединительнотканном и гиперпластическом слоях интимы. В этих же участках в первую очередь и образуются атеромы, которые содержат большое количество белковых масс, главным образом фибрина, кристаллов холестерина и сравнительно немного липопротеидов. Соответственно расположению атеросклеротических бляшек нередко наблюдается атрофия средней оболочки, вплоть до полного ее исчезновения и замещения соединительной тканью.
Для отложения белков в бляшках также свойственна определенная динамика. Значительные скопления фибрина в виде глыб и конгломератов выявляются в глубоких отделах внутренней оболочки среди скоплений липидов, распадающихся ксантомных клеток, в местах образования атероматозных очагов. Наряду с этим, фиксация фибрина наблюдается и в поверхностных отделах атеросклеротических бляшек, особенно, когда отмечаются «вторичные волны липидоза» с отложением в поверхностных отделах бляшек β-липопротеидов и γ-глобулина, что может быть проявлением резкого нарушения проницаемости эндотелиального барьера.
Инфильтрация липидов и отложение белков в бляшках приводят к лизису и фрагментации эластических волокон, разрушению гладкомышечных клеток, выпадению кристаллов холестерина, отложению кальция и как результат этих процессов разрастанию фиброзной ткани и образованию атеросклеротических бляшек, значительно суживающих просвет артерий.
Во всех случаях, когда мы обнаруживали тромбоз коронарных артерий, «головка» тромба фиксировалась на атеросклеротической бляшке. Наличие выраженных дистрофических изменений и инфильтрация β-липоиротеидов в поверхностных отделах фиброзной покрышки бляшек в местах фиксации головки тромба говорят об их прижизненном образовании.
Тромбоз венечных артерий в большинстве случаев является основой развития инфаркта миокарда. На нашем материале в 82% случаев смерти от инфаркта миокарда наблюдался стенозирующий атеросклероз венечных артерий, осложненный тромбозом в 20% случаев, наряду со свежими тромбами, отмечали и более старые. Данные большинства авторов о частоте атеросклероза и тромбоза у больных, погибших от инфаркта миокарда, примерно одинаковы. Так, например, по данным Э. Э. Кикайон (1960), выраженный атеросклероз венечных артерий наблюдался в 96,5% случаев, в 72% он был осложнен тромбозом. А. И. Струков (1973) приводит анализ 575 наблюдений инфаркта, из которых в 97% имелся атеросклероз коронарных артерий, в 71 % из них осложненный тромбозом.
Организация тромбов в венечных артериях нередко заканчивается их широкой реканализацией, иногда почти до полного восстановления проходимости артерий, что уже само по себе является важным фактором в восстановлении гемодинамики ишемизированной зоны.
«Ишемическая болезнь сердца», под ред. И.Е.Ганелиной
