Атеросклероз венечных артерий
При атеросклерозе венечных артерий локализация липидных пятен связана с устьями отходящих мелких интрамуральных боковых ветвей. Из проксимального отдела артерий липидные пятна «спускаются» дистальнее, распространяясь и на мелкие интрамуральные ветви. Если липидоз основных стволов коронарных артерий еще не вызывает функциональных изменений в миокарде, то формирование липидных пятен в мышечных ветвях может способствовать образованию ишемии прилежащих отделов миокарда и развитию кардиосклероза.
Образование атеросклеротических бляшек происходит в той же последовательности, начинаясь с проксимальных отделов. Не случайно наиболее выраженный стеноз просвета артерий, нередко даже с полной облитерацией, обнаруживается в проксимальных отделах венечных артерий, окруженных субэпикардиальной жировой клетчаткой. Напротив, в сегментах артерий, расположенных под «мышечными мостиками», стенозирование просвета выражено меньше и достигает значительной степени лишь в местах выхода венечных артерий из поверхностного слоя миокарда.
На протяжении одной и той же ветви коронарной артерии мы наблюдали неодинаковую степень зрелости атеросклеротических поражений. Если в проксимальных отделах артерий обнаруживались фиброзные атеросклеротические бляшки, то в дистальных участках и интрамуральных ветвях лишь свежие липидные отложения. Такие же свежие липидные отложения нередко встречаются в поверхностных отделах фиброзных атеросклеротических бляшек, что указывает на существование повторных волн липидоза и на прогрессирующее течение атеросклероза.
Вследствие гемодинамических особенностей и благодаря более рыхлому строению поверхностного слоя интимы по краям атеросклеротических бляшек появляются благоприятные условия для сведших липидных отложений и возможности роста атеросклеротических бляшек. Гиперхолестеринемия и подъем артериального Давления являются главными способствующими моментами в ускорении этого процесса. Именно благодаря такой способности бляшек «разрастаться» по внутренней оболочке артерий образуются диффузные атеросклеротические бляшки, суживающие просвет артерий на значительном расстоянии. Это является еще одним подтверждением комбинационной теории атеросклероза Н. Н. Аничкова (1924), который подчеркивал важное значение местных факторов в отложении липидов и прогрессировании процесса.
Степень выраженности атеросклеротических поражений артерии, до известной степени, зависит от типа кровоснабжения миокарда. При недостаточном развитии одного из основных стволов венечных артерий атеросклероз в особенно резкой степени, вплоть до поражения мелких интрамуральных сосудов, выявляется в ветвях артерии, определяющей вариант кровоснабжения, иногда со значительной гипертрофией ее проксимального сегмента. Вероятно, с гемодинамическими факторами связано и то, что в одних случаях наблюдается диффузный атеросклероз коронарных артерий с образованием атеросклеротических бляшек как в правой, так и левой коронарных артериях и их крупных боковых ветвях, в других — изолированный атеросклероз одной из артерий.
«Ишемическая болезнь сердца», под ред. И.Е.Ганелиной
