Аритмический шок
Развитие аритмического шока патогенетически связано со снижением минутного объема из-за выраженного нарушения темпа сердечных сокращений по типу тахи- или брадиаритмии.
При тахисистолическом шоке из-за укорочения диастолы уменьшается наполнение камер сердца и как следствие уменьшается ударный и минутный объем сердца. У трех больных с тахисистолическим шоком, обследованных в нашей клинике, ударный объем колебался от 18,5 до 28 мл, а минутный — от 3 до 3,44 л/мин. Этот тип шока встречается в 4—6% случаев инфаркта миокарда, почти исключительно при обширных проникающих поражениях, когда сердечная мышца не в состоянии увеличить силу сокращения при недостаточном диастолическом наполнении.
Преимущественное значение для развития шока имеет желудочковая тахисистолия. Анализ 919 случаев крупноочагового инфаркта миокарда, произведенный В. Н. Бриккером (1970), показал, что при пароксизмальной желудочковой тахисистолии шок возникает в 23%, при суправентрикулярной — в 9%, а при пароксизмальной мерцательной аритмии — в 7,7% случаев. Шок тахисистолического типа чаще развивается в первые часы либо в течение первых суток заболевания. Однако он может развиться при возникновении тахисистолии и в последующие дни.
Состояние больных при тахисистолическом шоке тяжелое, имеются выраженная гипотензия и все периферические симптомы шока, резко снижается диурез. Если тахисистолию долго не удается купировать или возникают ее рецидивы (при которых вновь появляются симптомы шока), развивается застой в легких, а иногда и правожелудочковая недостаточность. Однако непосредственная летальность в период шока, связанного с тахисистолией, очень невелика. В 1965—1970 гг. из 108 больных, у которых наблюдался аритмический шок, непосредственно в состоянии шока погибло 3 больных (3,0%). В последующие годы тахисистолический шок практически не фигурирует в нашей клинике как летальное осложнение.
В единичных случаях летальный исход связан с переходом желудочковой тахисистолии, вызвавшей шок, в фибрилляцию желудочков. Все же прогноз у тех больных, у которых заболевание осложнилось тахисистолическим шоком, неблагоприятен. Развитие при тахиаритмии шока свидетельствует о сократительной недостаточности миокарда. Летальность у этих больных в 2—3 раза выше, чем у тех, у которых заболевание не осложнилось шоком, и составляет примерно 40%. Основной причиной смерти больных, перенесших тахисистолический шок, является нарастающая сердечная недостаточность.
Выраженные явления левожелудочковой недостаточности (отек легких, сердечная астма) наблюдались у 1/3 больных тахисистолическим шоком. Часто эти явления развиваются после ликвидации симптомов шока. Одним из осложнений, особенно при мерцательной аритмии, может быть тромбоэмболия. Особенно при повторных эпизодах тахисистолии шок, ухудшая коронарную перфузию и способствуя возникновению метаболических изменений в организме, ухудшает состояние сердечной мышцы.
По наблюдениям нашей клиники (Б. И. Клейман), у больных, находящихся в шоке в связи с тахисистолическими аритмиями, выявлен сдвиг КЩР в область ацидоза средней или тяжелой степени. Ацидоз носит в этих случаях характер метаболического, частично компенсированного снижением рСО2; рО2 также имеет выраженную тенденцию к снижению (61 ± 3,2 мм рт. ст.). Характерна выраженная гиперлактатацидемия (в среднем 8,6 ± 2,42 ммоль/л). После восстановления синусового ритма периферические симптомы шока исчезали и нормализовалось состояние КЩР и рО2.
Уровень молочной кислоты после выведения из шока в известной мере определяет дальнейший прогноз заболевания — больные, у которых уровень ее превышал 9 ммоль/л, в дальнейшем погибли.
«Ишемическая болезнь сердца», под ред. И.Е.Ганелиной
