Кардиогенный шок

31.03.2009

Кардиогенный шок возникает преимущественно у пожилых больных. Мы так же, как и Е. И. Чазов с соавт. (1967), за многие годы не видели этого осложнения у лиц до 40 лет. На материале 1970 и 1972 гг. (646 больных с крупноочаговым инфарктом миокарда, поступивших в первые сутки заболевания) кардиогенный шок у больных от 50 до 60 лет наблюдался более чем в 3 раза реже, чем после 60 (соответственно 2,4 и 8%).

О выраженности сократительной недостаточности миокарда при истинном кардиогенном шоке свидетельствует резкое снижение ударного и минутного объемов сердца (А. В. Виноградов, 1965; А. С. Сметнев, 1971). Ударный объем у 10 больных, обследованных Д. Ф. Кеслером (1972), колебался от 8 до 31 мл, а у половины больных величина его была ниже 20 мл. Были резко снижены также сердечный индекс и минутный объем, величина последнего колебалась от 0,8 до 3,2 л/мин. Степень снижения этих величин была более выраженной, чем при отеке легких.

Скорость кровотока рука — ухо у половины больных превышала 30 с. Резчайшая сократительная недостаточность с падением сердечного выброса при кардиогенном шоке приводит к глубокой гипотензии, недостаточности периферического кровообращения и расстройству микроциркуляции.

По наблюдениям А. М. Могилева (1972), у всех больных с шоком этого типа объемная скорость кровотока снижена, а у 6 из 10 она находилась в пределах от 0,8 до 2 мл/100 см3 ткани в 1 мин.

Нарушения микроциркуляции при кардиогенном шоке описаны многими авторами (Ю. В. Зимин, 1969; П. Е. Лукомский, 1971; А. М. Чернух с соавт., 1975; Nickerson, 1963). В ответ на уменьшение сердечного выброса и падение давления рефлекторно повышается активность симпатико-адреналовой системы. У больных кардиогенным шоком уровень катехоламинов значительно выше, чем у больных с выраженной сердечной недостаточностью (Р. Г. Оганов с соавт., 1974; А. П. Голиков с соавт., 1974).

Резкое повышение тонуса артерий в ответ на гиперкатехолемию ведет к ухудшению перфузии тканей. Вазоконстрикция касается не только артериол, но и пре- и посткапиллярных сфинктеров (Hardaway, 1968). Частично вследствие этого открываются шунты, и кровь поступает в вены, минуя капиллярное русло, что вызывает резкое нарушение питания, гипоксию и ацидоз тканей, а также повышение уровня молочной кислоты в крови.

По наблюдениям Б. И. Клеймана (1973), обследовавшего 31 больного с кардиогенным шоком, у всех больных выявлен по преимуществу тяжелый метаболический ацидоз. Очень высоким было содержание молочной кислоты в крови, которое колебалось от 7,7 до 18 ммоль/л, а средний ее уровень (8,61 ± 2,30 ммоль/л) был выше, чем у больных с сердечной недостаточностью и аритмическим шоком.

«Ишемическая болезнь сердца», под ред. И.Е.Ганелиной