Выявленные нарушения обмена железа
Выявленные нарушения обмена железа, помимо теоретического значения, т. е. участия в сложных механизмах развития гипопластической анемии, находят свое место в дифференциальной диагностике ГА, в частности, с болезнью Маркьяфавы — Микеле и другими заболеваниями.
Среди методов, используемых для изучения обмена железа, наиболее чувствительны, доступны и легко выполнимы определение уровня железа сыворотки, содержания в ней ферритина, подсчет количества сидеробластов и сидероцитов костного мозга, десфераловый тест.
Методика с 59Fe выявляет довольно характерные для ГА нарушения в кругообороте этого металла, но не пригодна для повторного исследования в течение короткого времени и требует специальных условий.
Таким образом, при ГА имеются количественные и качественные изменения в эритропоэзе, нарушения созревания клеток эритроидного ряда, позволяющие говорить о дизэритропоэзе.
При гипопластической анемии обменные процессы нарушаются не только в элементах эритропоэза. С помощью электронной микроскопии были обнаружены изменения и в тромбоцитах. Как уже упоминалось, в цитоплазме нейтрофильных гранулоцитов, ретикулярных клетках закономерно выявляется повышение ферментной активности.
Выявлено значительное снижение радионуклидной метки во всех клетках гемопоэза костного мозга. Включение радионуклидных индикаторов в кроветворные элементы не зависит от его опустошения. Это дало основание предположить, что наряду с уменьшением плацдарма гемопоэза при ГА существуют нарушения внутриклеточного обмена.
Культивирование клеток костного мозга в агаре по методу В. L. Pike, W. A. Robinson (1970) показало значительное снижение способности клеток — предшественников гранулоцитопоэза к колониеобразованию (КОСк) [Колесникова А. П., 1983].
Уменьшение КОСк отражает глубину поражения данного ростка гемопоэза и, пожалуй, косвенно — кроветворения в целом, поскольку в случае отсутствия колониеобразования болезнь оказалась особенно тяжелой [Куздынбаева Р. С., Турбина Н. С., 1978]. Патогенез гранулоцитопении при ГА представлен на схеме ниже.
Механизм развития синдрома гранулоцитопении при гипопластической анемии
(пунктирная линия – вероятное воздействие)
Геморрагический синдром обусловлен в основном тромбоцитопенией.
Однако, как показали разносторонние исследования, в его патогенезе участвуют и изменения другого порядка, в частности, изменения стенок сосудов, например капилляров, в виде их утолщения, извитости, [Лагутина Н. Я. и др., 1972].
«Депрессии кроветворения», О.К.Гаврилов,
Ф.Э.Файнштейн, Н.С.Турбина
- Избыточное накопление железа в митохондриях эритро- и нормобластов
- Железопротеин
- Поражение клеток — предшественников гемопоэза и роль их микроокружения
- Особенности течения ГА у наблюдаемой больной
- Изучение обмена железа в элементах эритропоэза
- Взаимосвязь выраженности сидеробластоза и длительности заболевания
- Увеличение содержания гемоглобина F и А2
- Сферический индекс эритроцитов в послеоперационном периоде
- Нарушения в элементах эритропоэза
- Состояние обмена железа
- Колебания при динамическом исследовании
- Исследования топографии гипергемолиза с 51Сr
- Глубокая депрессия кроветворения лежащая в основе ГА
- Обнаружение антигена вируса А и В
- Моноцитопения у больных ГА
- Вопросы гипергемолиза
