Взаимосвязь выраженности сидеробластоза и длительности заболевания
Выраженность сидеробластоза и длительность заболевания не имеют какой-либо определенной взаимосвязи. Мы попытались найти зависимость между содержанием железа в сыворотке, насыщением трансферрина, глубиной анемии, перенесенной спленэктомией и сидеробластозом. Четких параллельных изменений этих показателей обнаружить не удалось, хотя отдельные авторы отмечали некоторую корреляцию между уровнем железа сыворотки, числом и размером гранул в эритро- и нормобластах и насыщением трансферрина.
Увеличенное количество сидеробластов было выявлено в 27,7%, исследований при нормальном содержании железа в сыворотке.
Возможно, эти два показателя дополняют друг друга.
Частота положительной десфераловой пробы и сидеробластоза костного мозга была почти одинаковой — 88,6% и 88% соответственно.
Количество сидеробластов у больных сидеробластной анемией составило 94 — 100%, из них кольцевых форм было 64 — 100%, т. е. сидеробластоз с преобладанием «ринг»-форм у этих больных оказался более выраженным, чем обычно при ГА. Уровень железа сыворотки и процент насыщения трансферрина у них колебались приблизительно в тех же пределах, что и при ГА.
Содержание протопорфирина у больных с гипопластическими состоянием кроветворения имело тенденцию к значительному уменьшению, а у больных приобретенной сидеробластной анемией его уровень оставался в пределах нормы.
Это дает основание предполагать, что, несмотря на одинаковый конечный результат — скопление значительного числа гранул железа в эритро- и нормобластах. механизм увеличения их количества при названных заболеваниях разный.
Для подтверждения качественных нарушений в элементах эритропоэза и в поисках причин нарушения обмена железа мы совместно с сотрудниками III гематологического отделения ЦНИИГПК у 19 больных ГА в острой фазе в эритроцитах исследовали глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназу, 6-фосфоглюконат-дегидрогеназу, фосфоглицераткиназу, аденилаткиназу и пируваткиназу, а также содержание гемоглобина А2, F и нестабильного. В 52,6% случаев была увеличена активность глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы, у 50% обследованных — фосфоглицераткиназы, в 42,1 % случаев — 6-фосфоглюконат-дегидрогеназы, в 31,5% — аденилаткиназы, в 5,2% — пируваткиназы.
Увеличение активности того или иного фермента выявлено в 63,1% случаев, у остальных больных она не превысила нормы.
«Депрессии кроветворения», О.К.Гаврилов,
Ф.Э.Файнштейн, Н.С.Турбина
- Избыточное накопление железа в митохондриях эритро- и нормобластов
- Железопротеин
- Выявленные нарушения обмена железа
- Поражение клеток — предшественников гемопоэза и роль их микроокружения
- Особенности течения ГА у наблюдаемой больной
- Увеличение содержания гемоглобина F и А2
- Изучение обмена железа в элементах эритропоэза
- Сферический индекс эритроцитов в послеоперационном периоде
- Нарушения в элементах эритропоэза
- Состояние обмена железа
- Колебания при динамическом исследовании
- Исследования топографии гипергемолиза с 51Сr
- Обнаружение антигена вируса А и В
- Моноцитопения у больных ГА
- Вопросы гипергемолиза
- Глубокая депрессия кроветворения лежащая в основе ГА
