Депрессивное действие пропранолола на миокард
Таким образом, клинические и экспериментальные данные свидетельствуют о том, что пропранолол оказывает выраженное депрессивное действие на миокард, причем, согласно экспериментальным данным, большая степень снижения сократимости миокарда наблюдается при возобновлении кровотока после длительной 40-минутной ИшМ.
На фоне введения миофедрина наблюдается противоположный эффект — усиление сократимости миокарда вплоть до исходного уровня. При реперфузии после ИшМ длительностью 20 мин и до уровня, близкого к исходному, после 40-минутной ИшМ.
Наиболее «выгодным» для организма было влияние вискена, не оказывавшего значительного кардиодепрессивного действия в клинике и приводившего к восстановлению сократимости миокарда при реперфузии после 20-минутной ИшМ и к снижению ее после 40-минутной коронароокклюзии. Оба блокатора β-адренергических рецепторов повышали электрическую стабильность миокарда, уменьшали частоту и тяжесть аритмий при ОТКН, а миофедрин обладал способностью уменьшать интенсивность свободнорадикального перекисного окисления липидов.
Таким образом зкстракардиальные нейроэффекторные влияния на сердце у больных ИБС могут корригироваться или путем блокады р-адренергических рецепторов с помощью неселективного и не обладающего агонистическими свойствами β-адреноблокатора пропранолола (анаприлин, обзидан), или стимуляцией β-адренергических рецепторов с помощью β-адреностимуляторов (миофедрин), или блокадой β-адренорецепто-ров с частичной их стимуляцией с помощью β-адреноблокатора пиндолола (вискен), обладающего собственной симпатомиметической активностью.
Пропранолол и пиндолол оказывают сходное антиангинальное действие, давая положительные результаты у 80 и 78% больных ИБС (соответственно), но пропранолол оказывает более выраженное отрицательное хронотропное и инотропное действие, чем пиндолол и меньшее гипотензивное.
В связи с этим пиндолол имеет преимущество при лечении стенокардии, протекающей на фоне брадикардии, при сниженном миокардиальном резерве и при умеренной артериальной гипертензии.
Стимулятор β-адренергических рецепторов миофедрин обладает слабым антиангинальным действием, но выраженным положительным инотропным эффектом и способен влиять на течение ИБС благодаря ингибированию перекисного свободно-радикального окисления липидов.
Препараты этой группы имеют преимущество при сниженном миокардиальном резерве, но при достаточном коронарном, особенно в случаях брадикардии и блокады в проводящей системе сердца, у больных с нарушенной бронхиальной проходимостью.
«Коронарная и миокардиальная недостаточность»,
Л.И.Ольбинская, П.Ф.Литвицкий
