Блокада пропранололом
Cumming и Carr (1966) при исследовании больных во время выполнения упражнений после блокады пропранололом обнаружили возрастание конечно-диастолического давления в левом желудочке с 8 до 19 мм рт. ст.
При дополнительном приеме атропина наблюдалось большее увеличение минутного объема сердца, а увеличение конечно-диастолического давления было менее выраженным, вероятно, вследствие того, что атропин коррегировал относительную брадикардию, возникающую вследствие блокады.
Уменьшение у испытуемых минутного объема сердца во время нагрузки при блокаде β-адренергических рецепторов, по-видимому, является следствием вмешательства двух процессов: во-первых, менее выражено увеличение частоты сердечных сокращений; во-вторых, нарушается нормальное усилие сократительной способности миокарда.
Последнее изучали Sonnenblick и др. (1965b), которые показали, что пропранолол приводил к исчезновению сдвига кривой зависимости сила (сокращение миокарда) — скорость сокращения, наблюдавшейся в норме во время выполнения упражнений.
В этих экспериментах для избежания осложнения, вызванного пропранололом, в частности влияния изменений частоты сердцебиений самих по себе на кривую зависимости сила — скорость, сердцу задавали постоянную частоту ритма.
«Функция сердца у здоровых и больных»,
Р.Д.Маршал, Дж.Т.Шеферд
- Кахетоламины в хромаффинных клетках
- Дофамин
- Инактивакция катехоламина
- Тирамин
- Выделение метаболитов
- Адреналин
- Симпатическое нервное соединение
- Эффект внутривенного вливания битартрата адреналина
- Средства, действующие на адренергические структуры
- Изопропилнорадреналин
- α-Метил-ДОФА и метилтирозин
- Влияние изопротеренола на динамику сердечного сокращения
- Дихлоризопротеренол
- Эффекты действия изопротеренола
- Механизм действия прессорных аминов
- Метараминол и мефентермин
- Действие катехоламинов на сердце
