Фибрилляция и трепетание предсердий

Клинико-патогенетические формы ФП (алийдефицитный тип)

Третий клинико-патогенетический тип пароксизмальной ФП (ТП) мы называем гипокалиемическим, или калийдефицитным. Пока трудно утверждать, является ли этот вариант «изолированным» и не сочетается ли он с дисбалансом вегетативной нервной системы («стрессгипокалиемия»). Например, у больных с алкогольнотоксической формой ФП гипокалиемию находят более чем в 1/3 случаев [Гришкин Ю. Н., 1982], но ФП часто возникает на гиперадренергическом фоне. В…

«Поведение» СА узла после устранения хронической ФП фармакологическими способами

«Поведение» СА узла после устранения хронической ФП фармакологическими и особенно электрическим способами может быть различным. Наблюдают: устойчивый синусовый ритм («сильный» синусовый узел); период асистолии с выскальзывающими комплексами, сменяющийся синусовой брадмкардией с постепенным ускорением синусового ритма, т. е. происходит медленное восстановление функции СА узла после его сверхчастого подавления («дремлющий» синусовый узел, по определению В. Lown и…

Неконтролируемая ФП

При неконтролируемой ФП интактный АВ узел может проводить к желудочкам до 110—150 и изредка — до 220 импульсов в 1 мин. Эту форму ФП называют тахикардической, или тахисистолической. На фоне очень частого сердечного ритма нерегулярность интервалов R—R сглаживается, и для ее выявления требуются тщательные измерения. Число желудочковых сокращений при ФП возрастает во время предпринимаемых больным…

Клинико-патогенетические формы ФП (гемодинамический тип)

Четвертый клинико-патогенетический тип ФП (ТП) мы условно называем застойным (гемодинамическим), имея в виду различные причины, препятствующие нормальному систолическому опорожнению предсердий, что ведет к их гиперфункции и расширению. Среди этих причин ведущее место занимают слабость мыщцы левого желудочка с увеличением в нем остаточной крови (при инфаркте миокарда, кардиомиопатиях, миокардитах и т. д.), сужение атриовентрикулярных отверстий (митральный…

Отрицательный дромотропный эффект сердечных гликозидов

Если отрицательный дромотропный эффект сердечных гликозидов не удовлетворяет, то прежде всего необходимо устранить потенциальные причины тахисистолии. Можно также повысить дозу сердечного гликозида, например, в условиях гипомагнезиемии внутривенную дозу дигоксина приходится увеличить в 2 раза [De Carl Ch. et al., 1986]. Поскольку это чревато дигиталисной интоксикацией, стараются сочетать обычные дозы дигиталиса с другими препаратами, способными удлинить…

Трепетание предсердий

В 1887 г. J. McWilliam впервые наблюдал у собаки ТП, вызванное воздействием фарадического тока. У человека оно было зарегистрировано на ЭКГ W. Jolly и W. Ritchie (1909). В 1913 г. Т. Lewis указал электрокардиографические признаки ТП, которые сохранили свое значение до нашего времени. В отличие от фибрилляции ТП — правильный, координированный предсердный рищм с частотой,…

Клиническое значение застойного типа ФП

Клиническое значение застойного типа ФП велико и не вызывает сомнения, но оно иногда переоценивается. Это можно иллюстрировать на примере ИБС. Если у больного с хронической ИБС или просто у пожилого человека появляются пароксизмы ФП или ТП, их нередко автоматически классифицируют как «атеросклеротические», т. е. рассматривают как следствие кардиосклероза или ишемии миокарда. В действительности же у…

Верапамил понижает клиренс дигоксина

Концентрация последнего в плазме начинает повышаться после недели комбинированного лечения и продолжает нарастать в течение первых 4 нед (на 60—70%). Клинические проявления дигиталисной интоксикации были зарегистрированы у 10% больных [Klein H., Kaplinsky E., 1982; Zatuchni J., 1984]. Чтобы избежать какихлибо осложнений, лучше через 1—2 нед такого сочетанного лечения понизить дозу дигоксина. Необходимо учитывать и особенности…

Трепетание предсердий (эктопический очаг)

По мнению G. Pastelin и соавт. (1978 , петля трепетания иногда включает специализированные проводящие тракты предсердий. Допускается также, что движение может, помимо прочего, происходить вокруг коронарного синуса. A.Waldo (1987) полагает, что ТП может быть следствием macrore-entry в правом предсердии, тогда как левое предсердие функционирует подобно «невинному свидетелю». Основываясь на результатах эпдокардиального картографирования предсердий, F. Gosio…

Тиреотоксическая дистрофия миокарда

ФП возникает у 10—30% больных тиреотоксикозом [Agner Т. et al., 1984; Presti Ch., Hart R., 1989]. Имеются указания на большую частоту случаев ФП у больных с трийодтирониновым (Т3) тиреотоксикозом (у 36% таких лиц) и при тиреотоксикозах, сопровождающихся повышением уровня в крови Т3 и Т4 (тироксин) (у 21% таких лиц). Тиреотоксикоз с изолированным увеличением концентрации Т4…