Гемодимические варианты течения

Среди гемодинамических вариантов течения кардиогенного шока определенное место занимает шок, сопровождающийся уменьшением массы циркулирующей крови и снижением венозного давления.

При выраженной клинической картине кардиогенного шока и сниженных цифрах центрального венозного давления — ЦВД (ниже 100 — 120 мм вод. ст.) терапевтические мероприятия должны начинаться с быстрого внутривенного введения 100 — 150 мл плазмозамещающих растворов (низкомолекулярный декстран, 5 % раствор глюкозы, 3,5% раствор сывороточного альбумина). Такое внутривенное введение под контролем измерения центрального венозного давления продолжается через каждые 10 мин до тех пор, пока ЦВД не повышается до 150 мм вод. ст. и более или не исчезают периферические признаки шока.

Общий объем введенного плазмозаменителя не должен превышать 1000 мл из-за опасности развития отека легких. По мнению Н. А. Грацианского (1975), предпочтение среди плазмозаменителей необходимо отдать низкомолекулярному декстрану (реомакродексу) в связи с его самостоятельным положительным действием на микроциркуляцию, способствующим улучшению реологических свойств крови. Микроциркуляторные нарушения при кардиогенном шоке требуют коррекции и как самостоятельное патогенетическое звено.

С этой целью введение плазмозаменителей показано и при нормальных цифрах центрального венозного давления, разумеется, под его контролем. Кроме низкомолекулярных декстранов, выраженным влиянием на вязкость крови, агрегацию эритроцитов и тромбоцитов оказывают фибринолитики, в первую очередь стрептокиназа. Применение стрептокиназы особенно эффективно в первые часы развития шока при инфаркте миокарда, когда имеет место острое нарушение периферического кровообращения с множественным капиллярными стазами (Ehrty, 1973).

Улучшение сократительных свойств миокарда при кардиогенном шоке практически максимально реализуется с помощью использования вазопрессоров типа норадреналина, которые обладают выраженным инотропным эффектом, увеличивая скорость и силу сердечных сокращений. Дополнительное использование с этой же целью сердечных гликозидов довольно скептически оценивается большинством кардиологов (Н. А. Грацианский, 1975; Guimar, Loeb, 1972).

Подчеркивается выраженное токсическое действие на миокард в условиях кардиогенного шока обычных терапевтических дозировок сердечных гликозидов. По-видимому, сердечные гликозиды могут использоваться в лечении кардиогенного шока уже после относительной стабилизации артериального давления, полностью корригированных аритмиях, достаточно высоком ЦВД, особенно при наличии нарастающих признаков застоя в малом круге кровообращения. В этом случае сердечные гликозиды применяются в тех же дозировках и в сочетании с теми же средствами, что и при лечении острой левожелудочковой недостаточности.

«Ишемическая болезнь сердца», под ред. И.Е.Ганелиной

Сердца, не знавшие тревоги и боренья, Бесчувствием своим внушают подозренье.
Корнель П.