Сократительная функция миокарда
Сократительная функция миокарда может быть несколько улучшена, если после стабилизации давления с помощью вазо-прессоров попытаться осторожно уменьшить периферическое сопротивление введением небольших доз адренолитических пре-паратов типа дегидробензперидола (дроперидола). 2,5 — 5 мг дроперидола, введенные внутривенно, уменьшают сосудосуживающее действие норадреналина, тем самым увеличивая его положительную инотропную активность. С этой же целью могут использоваться α-адреноблокаторы (регитин).
Положительным инотропным действием на миокард обладает также гормон поджелудочной железы — глюкагон. В настоящее время глюкагон достаточно широко применяется при заболеваниях сердца, сопровождающихся развитием острой сердечной недостаточности, и, в частности, при кардиогенном шоке (Kones, 1972). Капельное внутривенное введение глюкагона в дозе 4 — 12 мг/ч приводит к увеличению минутного объема сердца и артериального давления, увеличивается также мочеотделение.
Эффект глюкагона обычно хорошо потенцируется одновременным введением эуфиллина. При использовании глюкагона необходим контроль за содержанием сахара в крови (возможна умеренная гипергликемия) и уровнем калия (характерна гипокалиемия). О кардиотоническом влиянии препаратов кальция уже упоминалось в разделе о лечении сердечной недостаточности.
Нейтрализация эффекта тканевой гипоксии заключается в первую очередь в проведении мероприятий по устранению метаболического ацидоза, возникающего практически в каждом случае клинически выраженного кардиогенного шока. Это достигается с помощью введения щелочных или буферных растворов. Наиболее распространено внутривенное введение 4,5% раствора бикарбоната натрия. К результатам тканевой гипоксии можно отнести и выделение обнаруженного в последние годы «фактора, угнетающего миокард». Предполагается, что введение больших доз глюкокортикоидов (до 30 мг метилпреднизолона на 1 кг веса) предотвращает или уменьшает его выделение поджелудочной железой (Н. А. Грацианский, 1975).
Несмотря на своевременное проведение всех терапевтических методов лечения кардиогенного шока, летальность при этом грозном осложнении инфаркта миокарда, как было видно, остается очень высокой. Причина этого, по-видимому, заключается в том, что функциональное состояние миокарда левого желудочка очень незначительно улучшается в результате использования различных инотропных агентов, так как одновременно увеличивается потребность миокарда в кислороде.
Появился повод для изыскания эффективных средств, устраняющих гипотонию и увеличивающих коронарную перфузию и лишенных этого недостатка. Одним из таких методов является метод вспомогательного кровообращения, вариантами которого являются артериальная и внутриаортальная баллонная контрпульсация (В. И. Шумаков с соавт., 1971; В. Г. Барвынь с соавт., 1975). На очереди стоит вопрос об экстренном аортокоронарном шунтировании у больных с кардиогенным шоком (Mands с соавт., 1975).
«Ишемическая болезнь сердца», под ред. И.Е.Ганелиной
