Стимулятор β-рецепторов
Имеются однако доказательства, что и сосудосуживающее, и сосудорасширяющее влияние на венечные сосуды может осуществляться исключительно через симпатическую нервную систему, благодаря рецепторам α и β-типов, которые имеются в сосудах и органах, снабжаемых симпатическими нервами. Эти рецепторы, являющиеся биохимическими клеточными комплексами, при контакте с медиаторами или гормонами могут оказывать различное действие на сосудистый тонус и функцию миокарда. Норадреналин вызывает через α-рецепторы сужение сосудов.
Стимулятор β-рецепторов — изопротеренол — расширяет венечные сосуды. Согласно современным данным (Gorlm, 1971), в норме имеется вазоконстрикторная настроенность венечных сосудов, поддерживаемая через α-рецепторы. При хронически повторяющейся ишемии начинают преобладать активность β-peцепторов, под влиянием которых венечные сосуды находятся в состоянии относительной вазодилятации. Холинергические стимуляторы вызывают дилятацию венечных сосудов.
Определенную роль в регуляции тонуса венечных сосудов играют, очевидно, интрамурально расположенные ганглии сердца, имеющие парасимпатическое происхождение (Г, И. Косицкий, И. А. Червова, 1968).
К настоящему времени сложилось твердое представление, что основное значение в регуляции коронарного кровотока имеют местные метаболические механизмы, а не нервные влияния. Многие экспериментаторы вообще не смогли подтвердить возможности нервного механизма сокращения венечных артерий и считают, что, особенно в патологических условиях, большее значение имеет недостаточность расширения венечных сосудов, чем их сужение (Winbury, Greenej 1952).
Значительно большее значение имеет нервная регуляция для функции сердечной мышцы, ее сократительной силы, частоты сердечных сокращений. Состояние этих функций в конечном счете определяет интенсивность обмена в сердечной мышце, потребность сердца в кровоснабжении, в кислороде. Метаболические же процессы, происходящие в миокарде, являются конечным определяющим механизмом, с которым связана регуляция коронарного кровотока.
Гуморальная, или химическая, регуляция коронарного кровотока хорошо обеспечивается благодаря тому, что коронарная система всегда находится в состоянии относительного недостатка кровоснабжения. Гипоксия является одним из самых сильных раздражителей, вызывающих расширение коронарных сосудов. При минимальном уменьшении кровотока, с минимальным падением тканевого напряжения кислорода ниже 20 мм рт. ст., изменение местного метаболизма сразу приводит к расширению артериол, снабжающих данную область.
При недостатке кислорода в определенном участке миокарда образование и распад макроэргических фосфатов (АТФ, АДФ, КФ) переключается на анаэробный путь. Образуются продукты (аденозин и некоторые другие), которые, проникая из клетки в окружающую среду, действуют на гладкую мускулатуру артериол и вызывают их дилятацию. Имеется также прямая зависимость между величиной коронарного кровотока, концентрацией инозина и гипоксантина в перфузатах и степенью гипоксии.
Таким образом, местная дилятация артериол может осуществляться по механизму обратной связи: недостаток кислорода приводит к местному расширению артериол и увеличению снабжения миокарда кровью.
Этот механизм регуляции обнаруживается хорошо и на денервированном сердце и даже на изолированных его препаратах (Gorlin, 1971).
«Ишемическая болезнь сердца», под ред. И.Е.Ганелиной
