Гипоплазия кроветворения

Гипоплазия кроветворения может развиться как синдром при туберкулезном процессе, но наряду с этим туберкулез может сочетаться и с истинной ГА [Любимова Л. С., Турбина Н. С. и др., 1968; Ulku В. et al., 1982].

В качестве такого примера можно привести одно наше наблюдение.

Больной Г. К., 52 лет, считает себя больным с ноября 1967 г., когда впервые появились быстрая утомляемость, кашель и периодическое повышение температуры до 40 °С. В январе 1968 г. были выявлены снижение содержания гемоглобина до 40 г/л, лейко- и тромбопения. Диагностирована гипопластическая анемия. Проведено лечение гемотрансфузиями с положительным эффектом. В апреле 1969 г. ухудшение: снижение уровня гемоглобина, снова появился кашель.

Анализ крови: Нb 68 г/л, эр. 2,8*1012/л, л. 2,8*109/л, лимф. 96%. Миелограмма: бл. 4%, лимф. 68,6%. Геморрагий не было, несмотря на стойкую тромбоцитопению. Лечение гемотрансфузиями (всего 13), преднизолоном по 30 мг/сут (всего 2 г) на этот раз оказалось малоэффективным. При поступлении в ЦНИИГПК 01.08.69 г. состояние средней тяжести. Кожные покровы бледны. Подкожный жировой слой развит слабо, склеры слегка иктеричны. Периферические лимфатические узлы, печень и селезенка не увеличены. Билирубин 8,5 мкмоль/л свободный, прямая проба Кумбса положительная. Миелограмма от 12.08.69 г.: бл. 3,4%, лимф. 83,2%, красный росток 3,8%, пл. кл. 0,4%, встречаются скопления ретикулярных клеток, остеокласты, мегакариоциты (единичные в препарате), в редких полях зрения — свободно лежащие единичные тромбоциты.

В трепанате костного мозга на фоне общего рассасывания костной ткани видны участки оживления эндоста. Некоторые полости заполнены тканью типа грануляционной, среди которой видны отдельные фибробласты, гистиоциты, лимфоидные элементы. В других полостях строма крупноячеистого строения с отдельными элементами фиброретикулярной ткани. Элементы нормального гемопоэза почти отсутствуют.

Среди единичных сегментоядерных лейкоцитов, элементов красного ряда видны крупные темные клетки и клетки с небольшим круглым ядром, богатым хроматином, дифференцировать которые не представляется возможным. Заключение: подобная картина может наблюдаться при неоплазме, туберкулезе, бруцеллезе и других хронических инфекциях.

Таким образом, полученные данные указывали на угнетение кроветворения при каком-то другом заболевании. Поскольку у больного было периодическое повышение температуры (до 38 — 39 °С) и кашель, в первую очередь требовалось исключить туберкулез легких.

Однако кроме петрифицированных лимфатических узлов слева, свежих изменений в легких не выявлено. При рентгенологическом исследовании желудочно-кишечного тракта патологии не обнаружено. Многократные посевы крови были отрицательными.

Сканографическое исследование печени также не облегчило диагностику. Состояние больного постепенно ухудшалось, он стал худеть, лихорадка оставалась на высоких цифрах, признаки депрессии гемопоэза нарастали, развились правосторонняя нижнедолевая пневмония, некротический стоматит. При явлениях сердечной слабости больной умер.

На аутопсии: цирротический туберкулез легких с милиарным распространением процесса (легкие, селезенка, лимфатические узлы, печень), вторичный миелофиброз с угнетением кроветворения, нижнедолевая правосторонняя пневмония.

Данное наблюдение демонстрирует несколько важных клинических аспектов и в первую очередь трудности в установлении основного заболевания. Тем не менее высокая лихорадка при обнаружении петрифицированных очагов в лимфатических узлах корня левого легкого и гистологическая картина костного мозга должны были навести на мысль о целесообразности использования антитуберкулезных средств, хотя бы потому, что у больного применялся преднизолон.

Эта история болезни может служить примером и того, насколько глубоким бывает угнетение гемопоэза при другом заболевании.


«Депрессии кроветворения», О.К.Гаврилов,
Ф.Э.Файнштейн, Н.С.Турбина