Жалобы больных на стадии начальной декомпенсации
Жалобы больных на этой стадии ограничиваются констатацией поясничных и корешковых болей. При сборе анамнеза выявляются признаки, характерные для компенсированной венозной недостаточности. Однако в этот период удается при целенаправленном расспросе установить наличие преходящих легких дизурических расстройств, возникающую при ходьбе слабость в ногах, которая быстро проходит, иногда «спотыкание на ровном месте», «неустойчивость при ходьбе» или пошатывание.
Сами больные обычно не связывают эти жалобы с существующим дискогенным радикулитом.
При обследовании таких больных можно выявить начальные симптомы страдания спинного мозга: снижение или выпадение брюшных рефлексов на стороне дискогенных корешковых нарушений или с обеих сторон, оживление или выпадение коленных рефлексов, снижение силы в проксимальных отделах конечностей, различную степень расстройств чувствительности по проводниковому типу, начальные нарушения суставно-мышечного чувства в пальцах стоп.
Эта симптоматика может оставаться стабильной. Такие больные — контингент неврологических стационаров, и эта стадия заболевания обычно выпадает из поля зрения как самого больного, так и нередко обследующих его врачей. Поэтому, когда наступает стадия декомпенсации, обычно говорят, что симптоматика возникла исподволь, незаметно. Клиническая симптоматика на этой стадии действительно развивается подостро или постепенно на протяжении нескольких недель.
Болевой фон продолжает сохраняться и не исчезает, как при развитии типичной артериальной радикуломиелоишемии. Обычно сохраняются нарушения статики и динамики позвоночника. Парезы или параличи нижних конечностей развиваются по типу смешанных или вялых. Нередко выявляются стопные патологические рефлексы. Верхняя граница поражения спинного мозга может достигать уровня средних грудных сегментов. Расстройства чувствительности могут быть различной степени интенсивности. Поверхностная чувствительность нарушается, вероятнее всего, по сегментарному типу из-за страдания задних рогов спинного мозга и роландовой субстанции (псевдопроводниковый тип).
Характерным для клинической картины венозной миелопатии является и нарушение глубокой чувствительности. Страдание дорсальных и дорсолатеральных отделов спинного мозга обусловлено особенностью венозного оттока в сагиттальном направлении спереди назад.
А число задних радикуломедуллярных вен меньше, чем передних, и между ними слабее развита сеть анастомозов. Поэтому у ряда больных начало миелопатии протекает с симптомами сенситивной и «мозжечковой» атаксии нижних конечностей.
«Клиника и хирургическое лечение дискогенных
пояснично-крестцовых радикуломиелоишемий»,
В.А.Шустин, А.И.Панюшкин
