Индивидуальные различия

02.04.2009

Учитывая большой удельный вес фибрилляции желудочков как причины смерти при остром инфаркте миокарда (особенно на догоспитальном этапе), проблема ее профилактики чрезвычайно важна. Однако, несмотря на внимание, которое ей уделяется в клинических и экспериментальных исследованиях, она далека от разрешения. Это связано, в первую очередь, с тем, что механизм возникновения фибрилляции желудочков еще не до конца изучен.

Данные экспериментальных наблюдений не могут быть перенесены в клинику, главным образом, из-за видовых отличий сердца животных и из-за далеких пока от клиники условий опыта. Ряд препаратов, которые, например, по нашим совместным с В. Н. Бриккером наблюдениям (И. Е. Ганелина с соавт., 1970), были достаточно эффективными (поляризующая смесь, ипразид, пиридоксилат и другие) для предупреждения фибрилляции желудочков при острой коронарной недостаточности у кошек, в клинике оказались неэффективными.

Далее, в стационаре достоверные наблюдения о профилактическом влиянии различных препаратов на фибрилляцию желудочков затрудняются относительно небольшой частотой этого осложнения, особенно, если учитывать только срок пребывания в ПИН, когда терапия может быть достаточно тщательной. Наконец, при приеме больными препаратов с предполагаемым антифибрилляторным действием через определенные промежутки времени (инъекции, пероральный прием) не известно, на фоне какой концентрации препарата произошла фибрилляция у данного больного.

Индивидуальные различия в сывороточной концентрации наблюдаются при приеме внутрь равных доз антиаритмических препаратов. В каждом отдельном случае весьма возможно, что фибрилляция возникла у больного в период, когда концентрация лекарства была недостаточной, а это может скомпрометировать активный препарат. Чтобы добиться постоянной концентрации в крови препарата с предполагаемым антифибрилляторным действием, необходим или прием per os через короткие интервалы, или непрерывное внутривенное капельное введение в достаточной дозировке.

Через 3 ч после приема per os в 2 раза, например, снижается действенность всех β-адреноблокаторов (Singh, Hauswirth, 1974). Задачей будущего является создание возможности поддержания на протяжении всего периода острого инфаркта миокарда действующей, контролируемой концентрации препаратов. Возможно, эффект может быть достигнут сочетанием малых доз препаратов с различным механизмом действия, потенцирующих действие друг друга. Все-таки, несмотря на сложности, определенный опыт в течение, главным образом, последних 10 лет в указанном направлении накоплен. Это касается и нашей клиники.

«Ишемическая болезнь сердца», под ред. И.Е.Ганелиной