Укорочение предсердно-желудочкового интервала и синдром WPW

Укорочение предсердно-желудочкового интервала в большинстве случаев сочетается с внутрижелудочковой блокадой. Клиническая картина укороченного предсердно-желудочкового интервала, сочетанного с внутрижелудочковой блокадой, описана Wolff, Parkinson и White (1930) и получила название синдрома WPW (по начальным буквам авторов).

В эксперименте синдром WPW был получен при различных химических воздействиях на сердце, при электрическом раздражении межжелудочковой перегородки и других частей сердца, при катетеризации сердца и при внутривенном введении строфантина.

В клинике синдром WPW часто наблюдается у практически здоровых людей. Иногда он является врожденным. Описаны случаи наличия синдрома у однояйцовых близнецов.

Этот синдром наблюдается при врожденных пороках сердца и при других заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Иногда синдром имеет нестойкий характер и исчезает под влиянием физического напряжения, введения атропина, приема хинидина, новокаинамида или амилнитрита. Иногда, наоборот, физическое напряжение и введение атропина вызывает появление синдрома.

При укороченном предсердно-желудочковом интервале изредка наблюдается нормальный желудочковый комплекс (Clerk et al., 1955).

Нередко синдром WPW (M. А. Степанов и соавт., 1970) сопровождается появлением суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии и значительно реже – пароксизмальным мерцанием предсердий или предсердными экстрасистолами. Крайне редко наблюдались случаи внезапной смерти. Полагают (Rosenbaum et al., 1970), что мерцание предсердий может содействовать появлению мерцания желудочков.

Механизм возникновения синдрома WPW нельзя считать окончательно выясненным. Предложено свыше 60 гипотез объяснения этого синдрома. И. Исаков (1953) возникновение синдрома объясняет наличием парабиотического цикла в проводящей системе сердца. М. Удельнов (1953) считает, что возникновение синдрома обусловлено изменением в соотношении потенциалов предсердий и желудочков.

Наиболее распространенным и обоснованным в настоящее время является мнение, что возбуждение от предсердий к желудочкам проходит по обходному сокращенному пути, минуя атрио-вентрикулярный узел и пучок Гиса. Таким путем является пучок Кента, который, по экспериментальным данным (Sano et al., 1970), является вторым из трех обходных путей, соединяющих предсердия и желудочки, минующим атрио-вентрикулярный узел и пучок Гиса. Быстрое прохождение возбуждения по этому пути вызывает ускоренное возбуждение желудочков и изменение прохождения возбуждения в них.

«Заболевания проводящей системы сердца», Л.И.Фогельсон