Частный случай (Больная М. (наблюдение), 55 лет)

Больная М. (наблюдение), 55 лет, находилась в клинике в янваваре – феврале 1960 г. С детства страдала частыми ангинами. В 1933 и 1935 гг. перенесла атаки ревматизма с явлениями кардита. В 1935 г. обнаружен митральный порок сердца с преобладанием стеноза. С 1952 г. – мерцательная аритмия. В том же году перенесла инфаркт правой почки. В 1959 г. возникло острое нарушение кровообращения левой голени и стопы. В результате лечения антикоагулянтами кровообращение частично восстановилось, хотя в дальнейшем пульсацию на a. dorsalis pedis не обнаруживали.

4. I 1960 г. внезапно возникли сильные боли в обеих ногах, сопровождающиеся ухудшением общего состояния, холодным потом. Через несколько часов боли локализовались на левой ноге, появились признаки местного нарушения кровообращения в области левой голени и стопы, в связи с чем поступила в больницу.

Объективно: субфебрилитет, телосложение правильное, удовлетворительного питания. Кожа (за исключением участка поражения) обычной окраски. В легких единичные сухие хрипы, число дыханий 18 в 1 мин. Сердце несколько расширено во всех направлениях, мерцательная тахиаритмия с числом сердечных сокращений 110 в 1 мин, с дефицитом пульса (15 ударов в 1 мин), при аускультации на верхушке I тон усилен, отчетливый систолический и неясный диастолический шумы.

Артериальное давление 120/80 мм рт. ст. Печень выступала на 3 см из-под края реберной дуги. При осмотре левой ноги отмечена мраморность кожи левой стопы с отсутствием чувствительности, некроз кожи 1 пальца и пятки, отечность голени, которая была холодна на ощупь. Пульс в подколенной артерии и артериях стопы слева не прощупывался.

Одновременно отмечалась болезненность при пальпации в области переднебоковых групп мышц правой голени. Была диагностирована тромбоэмболия левой подколенной артерии и правой переднеберцовой артерии с гангреной левой стопы и голени, некроз передней группы мышц правой голени. Несмотря на лечение гепарином (большие дозы), неодикумарином, ишемическая гангрена левой голени продолжала прогрессировать, хотя болезненные явления на правой ноге исчезли. Затем у больной были обнаружены признаки сахарного диабета с гипергликемией (до 429 мг%. в связи с чем назначен инсулин. 14.1 произведена ампутация левого бедра в нижней трети, после чего наступило временное ухудшение сердечной деятельности и повышение сахара в крови. 30.1 произошла тромбоэмболия левой плечевой артерии с резкой ишемией левого предплечья и кисти.

Признаки ишемии уменьшились под влиянием гепарина, который был временно отменен после операции. В последующие дни периодически появлялась, макрогематурия с резким увеличением количества белка в моче. В крови наряду с лейкоцитозом, ускорением РОЭ до 50 мм/ч отмечено уменьшение числа эритроцитов до 2 540 000. 11.11 возникла тромбоэмболия бифуркации брюшной аорты, а на фоне ее – бронхопневмония. 13. II при прогрессирующих явлениях сердечной недостаточности больная скончалась.

Клинический диагноз: затяжной септический эндокардит; ревматический митральный порок сердца с преобладанием сужения, сердечная недостаточность; множественные тромбоэмболии.

На секции:
ревматический митральный порок сердца; склероз и спаяние парусов митрального клапана, с развитием стеноза отверстия; пристеночный тромбоз левого предсердия. Множественные эмболии с тяжелым поражением бифуркации аорты, подвздошных и плечевых артерий, множественные инфаркты почек, селезенки.

Таким образом, у больной, страдавшей более 20 лет митральным пороком сердца с мерцательной аритмией, без отчетливых клинических признаков обострения ревматизма развились множественные тромбоэмболии в сосуды конечностей, а также внутренних органов (от которых больная и погибла).

Ошибочное предположение о наличии затяжного септического эндокардита было высказано на основании наличия у больной с ревматическим пороком сердца и нарастающей сердечной недостаточностью повторных тромбоэмболии, приведших к повышению температуры с выраженной потливостью, резкому ускорению РОЭ, протеинурии. Анемия, по-видимому, явилась следствием повторных почечных кровотечений. В данном случае источником эмболии был пристеночный тромб в левом предсердии. Сахарный диабет – сопутствующее заболевание.

Принимал во внимание описанное нами наблюдение, следует, видимо, осторожнее оценивать диагностическое значение множественных тромбоэмболии у больных с ревматическим пороком сердца. Хотя с присоединением к пороку септического эндокардита опасность развития тромбоэмболии увеличивается, они могут возникать и при отсутствии активного процесса в сердце (Е. И. Чазов, 1966).

«Распознавание болезней сердца», А.В. Сумароков