Перфузия в центре ишемической зоны миокарда

По данным различных авторов, перфузия в центре ишемической зоны миокарда уже вскоре после перевязки венечных сосудов (через 5 — 10 мин) может составлять 9 — 28% от кровотока в покое [Lekven J., Anderssen К., 1980; Harold D., Sanford P., 1982], а в периферических участках зоны ишемии миокарда он периодически достигает 50% [Darsee J. et al., 1981].

Напряжение кислорода в зоне ИшМ также не падает до нулевого уровня. Более того, со временем отмечается хотя и незначительное, но явное повышение рО2. Так, на 20-й, 40-й и 120-й минуте ишемии миокарда средние значения рО2 равны соответственно 1,8; 2,2 и 2,4 мм рт. ст. (0,24, 0,29 и 0,32 кПа) [Литвицкий П. Ф., 1982].

Эти факты позволяют понять еще недавно считавшиеся труднообъяснимыми три вида наблюдений:

  1. наличие «островков» жизнеспособных клеток в некротизированном участке миокарда [Hearse D., Yellan D., 1981; Kirk E., Sonnenblick E., 1982];
  2. выявление зоны некроза всегда составляет лишь часть ишемизированного региона сердца (22 — 79%) [Jugdutt S. et al., 1979; Schaper I. et al., 1979; Darsee I., Kloner R., 1981];
  3. возможность восстановления функции и структуры клеток миокарда после их ишемии длительностью до 30 и даже 40 — 60 мин [Jenninigs R., Ganote С., 1974; Shen A., Jennings R., 1974; Darsee J., Kloner R., 1981].

Указанные наблюдения в значительной мере можно объяснить меньшей или большей степенью восстановления кровотока в зоне ИшМ, особенно на ее периферии. Феномен «реперфузии при ишемии» миокарда обусловлен многими факторами.

Важнейшими среди них являются: приток крови по коллатералям коронарных артерий; ретроградный кровоток по венулам; дилатация ранее спазмированных коронарных артерий и артериол; возобновление тока крови в результате дезагрегации форменных элементов крови и/или тромболизиса.

В зависимости от длительности периода ИшМ, предшествующего возобновлению коронарной перфузии, условно выделяется несколько разновидностей ОТКН [Литвицкий П. Ф., 1978, 1983], что представлено на схеме.


Схема

Схема

Изменения в мышце сердца при коронарной недостаточности с различной
длительностью периода ишемии миокарда.


При восстановлении венечного кровотока после ИшМ длительностью до 20 — 28 мин реперфузионный синдром проявляется в основном нарушениями ритма сердца (главным образом в виде пароксизмальной тахикардии и фибрилляции желудочков), что нередко заканчивается внезапной смертью.

У выживших животных, как правило, отмечаются восстановление до значений, близких к фоновым, показателей сократимости сердца, нормализация экстра- и интракардиальных механизмов его регуляции, а также биохимических и структурных изменений в кардиоцитах. Указанные изменения во многом сходны с теми, которые регистрируются у пациентов с различными разновидностями стенокардии стабильного течения.

Реперфузионный синдром после более продолжительной (40 — 60 мин). ИшМ проявляется нарушениями ритма сердца в основном в виде экстр асистолии и преходящим усугублением расстройств его сократительной функции, экстра- и интракардиальных механизмов регуляции, а также биохимическими и структурными изменениями в кардиоцитах вплоть до гибели многих из них.

В наибольшей степени эти изменения наблюдаются в течение первых 20 — 30 мин периода ПРП. В последующем отмечается относительная стабилизация указанных отклонений, а затем постепенная (в течение нескольких суток и недель) тенденция к их устранению. Описанные изменения сходны с таковыми при так называемом предынфарктном состоянии у больных ИБС.

Возобновление кровотока в венечных артериях сердца после ишемии миокарда длительностью более 60 — 120 мин также сопровождается аритмиями, снижением сократимости миокарда, расстройством системной гемодинамики и микрогемоциркуляции и гибелью большинства кардиоцитов в зоне повреждения. Вместе с тем ПРП препятствует развитию трансмурального некроза, ограничивает его масштаб, предотвращает возникновение аневризмы, способствует более быстрому формированию рубца.

Подобные изменения наблюдаются при состояниях после реваскуляризации миокарда у пациентов в остром (ишемическом) периоде инфаркта миокарда или при стенокардии, трансформирующейся в инфаркт [Зубарев М. А., Вайнберг А. Г., 1978; Литвицкий П. Ф., 1978 — 1983; Shen A., Jennings R., 1972; Killip Th., 1980; Scanloin P., 1981].

Нарушение функции сердечнососудистой системы в периоде ПРП может наблюдаться в течение нескольких суток [Brattnwald Е., 1980]. Однако, оно, как правило, временное. Настойчивая и адекватная терапии больных с различными формами КН (даже с длительным периодом ишемии миокарда) дает возможность в значительной мере восстановить функцию альтерированного сердца или ограничить масштаб повреждения.

Учитывая результаты собственных исследований, а также данные литературы, один из авторов данной работы [Литвицкий П. Ф., 1980 — 1984] сформулировал представление о коронарной недостаточности как о совокупности двух синдромов: ишемического и реперфузионного, а не только одного ишемического. В связи с этим представлением ПРП следует рассматривать не только как восстановительный период после ишемии миокарда, но и как фактор его дополнительного повреждения.

«Коронарная и миокардиальная недостаточность»,
Л.И.Ольбинская, П.Ф.Литвицкий