Основные изменения гуморального спектра крови
При неосложненном сердечной недостаточностью инфаркте миокарда содержание катехоламинов в плазме и экскреция их с мочой увеличены умеренно и кратковременно (возвращаются к норме на 4—5—7-е сутки). В основном речь идет об увеличении секреции норадреналина (Л. Т. Малая, С. А. Лазарева, 1974; Р. Г. Оганов с соавт., 1974).
Гиперкатехолемия связана с активацией деятельности в результате стресса мозгового вещества надпочечников, а также с выделением норадреналина из некротизированных участков миокарда. Повышая потребность миокарда в кислороде и влияя на образование агрегатов тромбоцитов в капиллярах, катехоламины могут способствовать расширению зоны некроза (Raab, 1966).
Повышение уровня НЭЖК при инфаркте миокарда связывают с их мобилизацией из жировых депо, главным образом под влинием катехоламинов. По мнению Oliver с соавт. (1968), уровень НЭЖК выше 1200 ммоль/л (норма — 300—700 ммоль/л) является достоверным признаком возможности возникновения аритмии и фибрилляции желудочков. Эти данные не нашли подтверждения в наблюдениях нашего сотрудника Б. И. Клеймана (1973). Уровень НЭЖК был повышен у 57 из 60 больных с неосложненным инфарктом, он превышал 1200 ммоль/л в 1/3 случаев у больных без тахиаритмий и также часто у больных с развившимися впоследствии тахиаритмиями.
Еще в 1968 г. (Г. П. Дерягина, И. Н. Комарова) в нашей клинике было обнаружено, что в первые сутки от начала заболевания у 60% больных как осложненным, так и неосложненным инфарктом повышен уровень гидрокортизона крови, он нормализуется к концу 1-й недели заболевания. В настоящее время показано, что повышение содержания суммарных кортикостероидов в плазме зависит от увеличения их свободной фракции.
Для острого инфаркта характерно нарушение процесса связывания гидрокортизона с белком транскортином, который связывает в норме около 80—90% этого гормона (Л. В. Чазова, 1971). Согласно некоторым данным (Л. Т. Малая, С. А. Лазарева, 1974), имеется параллелизм между выраженностью и длительностью болевого синдрома и уровнем экскреции глюкокортикощи однакол по наблюдениям Г. П. Дерягиной и И. Н. Комаровой, при болевом синдроме другого происхождения (острый радикулит) содержание гидрокортизона в крови остается нормальным. В последние годы большое внимание уделяется состоянию кининогенкининовой системы при остром инфаркте миокарда.
Кинины (брадикинин, каллидин и другие) образуются из кининогенов — плазматических α-глобулинов. Они расширяют артериолы почти всех органов и особенно венечных сосудов сердца и усиливают сократительную функцию миокарда, одновременно способствуют сокращению вен, уменьшают периферический тонус и способствуют увеличению венозного возврата.
Содержание кининогена наиболее высоко в миокарде. Калликреиновая система активируется ишемией миокарда, а некроз тканей понижает активность кининаз, в результате чего повышается содержание хининов (Sardesai, 1968). Содержание кининогена в плазме при остром, неосложненном гемодинамическими нарушениями инфаркте миокарда, с 1-го по 3-й день заболевания снижено (Л. Т. Малая с соавт., 1973; Kedra с соавт., 1973), а уровень кининов и активность кининообразующего фермента кининогеназы в несколько раз повышается. При остром инфаркте отмечено также увеличение содержания серотонина (Л. Т. Малая с соавт., 1967), что может иметь значение для повышения свертывающих свойств крови — усиления наклонности к агрегации форменных элементов.
«Ишемическая болезнь сердца», под ред. И.Е.Ганелиной
