Кома
Кома (греч. koma глубокий сон; синоним коматозное состояние) — остро развивающееся тяжелое патологическое состояние, характеризующееся прогрессирующим угнетением функций ц.н.с. с утратой сознания, нарушением реакции на внешние раздражители, нарастающими расстройствами дыхания, кровообращения и других функций жизнеобеспечения организма. В узком смысле понятие «кома» означает наиболее значительную степень угнетения ц.н.с. (за которой следует уже смерть мозга), характеризующуюся не только полным отсутствием сознания, но также арефлексией и расстройствами регуляции жизненно важных функций организма. В клинической практике утвердилось понятие «комы» как угрожающего патологического состояния, часто имеющего определенную стадийность в своем развитии и требующего в таких случаях неотложной диагностики и терапии на возможно более ранней стадии нарушений функций ц.н.с., когда их угнетение еще не достигло предельной степени. Поэтому клинический диагноз комы устанавливают не только при наличии всех характеризующих ее признаков, но и при симптомах частичного угнетения функций ц.н.с. (например, при утрате сознания с сохранением рефлексов), если оно расценивается как стадия развития коматозного состояния. Основанием для такой оценки проявлений начального или умеренно выраженного угнетения ц.н.с. служат понимание общих закономерностей развития К. и знание тех заболеваний и патологических процессов, при которых К. бывает характерным осложнением, специфически связанным с патогенезом основного заболевания и определяющим его витальный прогноз, что предполагает также определенную специфичность тактики неотложной помощи, в подобных случаях диагностика К. имеет самостоятельное значение и отражается в формулируемом диагнозе (например, отравление барбитуратами, кома III степени).
Обычно К. не выделяется в диагнозе, если в нем указано другое грозное патологическое состояние, при котором потеря сознания подразумевается как составная проявлений (например, при анафилактическом шоке, клинической смерти). Этиология. Кома не является самостоятельным заболеванием; она возникает либо как осложнение ряда заболеваний, сопровождающихся значительными изменениями условий функционирования ц.н.с., либо как проявление первичного повреждения структур головного мозга (например, при тяжелой черепно-мозговой травме). В то же время при разных формах патологии коматозные состояния различаются по отдельным элементам патогенеза и проявлениям, что обусловливает и дифференцированную терапевтическую тактику при К. разного происхождения. В классификациях К., построенных по этиологическому принципу, описано свыше 30 ее видов, из которых часть относится не к отдельным заболеваниям, а к группам болезней или синдромам. На догоспитальном этапе диагностики целесообразна обобщенная систематизация коматозных состояний по их происхождению, ориентирующая врача в общем характере патологии, обусловившей К. Это облегчает определение тактики по уточнению диагноза и лечению (необходимость неврологической, нейрохирургической или другой помощи, дезинтоксикационной терапии, искусственной вентиляции легких, гипербарической оксигенации и т.д.), в т.ч. выбор профиля стационара для госпитализации больного. При этом следует учитывать, что непосредственной причиной К., кроме К. при первичной патологии ц.н.с., является не само по себе основное заболевание, а связанные с ним определенные расстройства гомеостаза, гемодинамики или другие патологические процессы, нарушающие нормальную деятельность головного мозга. Одна из практически полезных условных систематизации К. по происхождению представлена следующим ее подразделением.
1. Первично церебральная, или неврологическая, К., в основе которой лежит угнетение функций ц.н.с. в связи с первичным поражением головного мозга. К этой группе относят апоплектическую К. (при инсульте), эпилептическую К. (см. Эпилепсия), травматическую К. (при черепно-мозговой травме) и К. при энцефалите, менингите, опухолях головного мозга и его оболочек (см. Головной мозг, Менингиты, Мозговые оболочки, Энцефалит).
2. Кома при эндокринных заболеваниях, обусловленная нарушением метаболизма вследствие недостаточного синтеза гормонов (диабетическая К., гипокортикоидная К., гипотиреоидная К., гипопитуитарная К.), избыточной их продукции или передозировки гормональных препаратов (тиреотоксическая К., гипогликемическая К.).
3. Токсическая К., обусловленная либо воздействием экзогенного яда (К. при отравлениях, или так называемая экзотоксическая К.), либо эндогенной интоксикацией при печеночной недостаточности или почечной недостаточности (печеночная К., уремическая К.), токсикоинфекция (см. Токсикоинфекции пищевые), панкреатите, различных инфекционных болезнях.
4. Кома, обусловленная нарушением газообмена:
а) гипоксемическая К., связанная с недостаточным поступлением кислорода извне (гипобарическая гипоксемия, удушение) или с нарушением транспорта кислорода кровью при анемиях, тяжелых острых расстройствах кровообращения;
б) респираторная, или респираторно-ацидотическая, К., развивающаяся при дыхательной недостаточности вследствие значительных нарушений газообмена в легких, обусловленная не только гипоксией, но и декомпенсированным ацидозом в связи с гиперкапнией (см. Газообмен).
5. Кома, первично связанная с потерей электролитов, воды и энергетических веществ. Из них самостоятельное значение имеет хлор-гидропеническая К., развивающаяся при упорной рвоте, в частности при стенозе привратника, и алиментарно-дистрофическая, или голодная, К. Некоторые виды К. нельзя безоговорочно отнести к какой-либо из перечисленных групп (например, термическую К. при перегревании организма). В то же время отдельные виды К., в зависимости от конкретных условий ее развития, могут быть отнесены к двум или более из перечисленных групп (например, так называемая электролитная кома при печеночной недостаточности). Однако для большинства видов К., особенно из числа наиболее частых в клинической практике, приведенное подразделение на группы по преобладающему значению в происхождении отдельных видов патологии оправдано и в какой-то мере является ориентирующим в принадлежности К. к компетенции определенных медицинских специальностей.
Патогенез. Угнетение функций коры, подкорковых образований и ствола мозга, характеризующее развитие К., связано с метаболическими нарушениями и структурными изменениями в ц.н.с., соотношение которых при отдельных видах К. различно.
Структурные нарушения первичны и имеют ведущее значение в патогенезе К., обусловленной механическим повреждением головного мозга при черепно-мозговой травме, нарушениях мозгового кровообращения, опухолевых процессах в полости черепа, а также при К. у больных с воспалительными изменениями мозга и его оболочек (при энцефалитах, менингитах), когда существенное значение имеют и нарушения метаболизма клеток в связи с инфекционной интоксикацией. Несомненна патогенетическая роль и вторичных структурных повреждений мозга, а также изменений физических свойств внутричерепных образований при К., первично обусловленной нарушениями метаболизма (при отравлениях, эндокринных и внутренних болезнях). В большинстве таких случаев патологоанатомически обнаруживаются признаки набухания головного мозга, отек его оболочек, увеличение жидкости в подпаутинном пространстве (особенно при экламптической, уремической К.), расширение периваскулярных пространств, неравномерное кровенаполнение головного мозга нередко с участками просветления в коре, точечные кровоизлияния, хроматолиз, вакуолизация, пикноз клеток коры больших полушарий и мозжечка. Эти изменения головного мозга и его оболочек, повышение внутричерепного давления, расстройства ликвородинамики усугубляют метаболические нарушения в нервных клетках и угнетение их физиологической активности.
Патогенез К., первично обусловленных нарушением метаболизма в ц.н.с., во многом определяется особенностями основного заболевания или патологического процесса (например, токсикокинетикой и токсикодинамикой экзогенного яда при отравлениях, развитием ацидоза и гиперосмолярности крови при вариантах диабетической К.), но выделяются и общие для многих видов К. закономерности патогенеза. К ним относятся прежде всего недостаточное энергетическое и пластическое обеспечение функций нервных клеток (за счет дефицита или нарушений усвоения глюкозы и других веществ, развития гипоксии), расстройство водно-электролитного гомеостаза нейроцитов и функции их мембран с нарушением медиаторных процессов в синапсах центральной нервной системы. Дефицит энергетических веществ или блокада их утилизации лежит в основе патогенеза голодной К. (при алиментарной дистрофии), гипогликемической К. (см. Гипогликемический синдром) и является важным звеном патогенеза многих других видов К., в частности при эндокринных заболеваниях, когда существенно изменяется интенсивность обмена веществ в целом. Нарушения клеточного дыхания могут рассматриваться как одна из ведущих причин энергетического дефицита в головном мозге при всех видах К. первичного дисметаболического генеза, о чем свидетельствуют и изменения клеток головного мозга, соответствующие выявляемым при острой гипоксии. В нейроцитах обнаруживают признаки острого набухания и дистрофии, цитолиз; определяются глыбчатые внутриклеточные включения, пикноз, гиперхроматоз, хроматолиз при уменьшении числа рибосом и повышенной вакуолизации цитоплазмы; дистрофически изменены глиальные клетки. В основе нарушений клеточного дыхания могут быть блокада дыхательных ферментов цитотоксическими ядами (при токсической К.), анемия (особенно при остром гемолизе), гипоксемия, ацидоз (при респираторной, диабетической, уремической и некоторых других видах К.), прекращение или ограничение притока крови к головному мозгу на отдельных участках (при инсульте) либо в целом (например, при острой сердечно-сосудистой недостаточности), но главным образом диффузные нарушения кровоснабжения мозга вследствие расстройств микроциркуляции. Последние обнаруживаются практически при всех видах К. с летальным исходом.
Достаточно закономерно в микроциркуляторном русле определяются расширение капилляров со стазом крови в них, плазматическое пропитывание и некробиотические изменения сосудистых стенок, периваскулярный отек, точечные кровоизлияния. В условиях гипоксии нарушаются цикл трикарбоновых кислот, окисление глюкозы, снижается содержание в клетках мозга АТФ, повышается содержание АДФ, становится преобладающим анаэробный метаболизм с накоплением в цереброспинальной жидкости молочной кислоты и аммиака, развитием ацидоза, резко нарушающего обмен электролитов и функциональное состояние клеточных мембран. Расстройства водно-электролитного гомеостаза нейроцитов прежде всего отражаются на формировании клеточных потенциалов и процессах поляризации и деполяризации мембран, приводя к нарушению образования и выделения медиаторов, блокаде рецепторов и дефектам синаптической связи между нейронами, что проявляется угнетением или выпадением функции вовлеченных в патологический процесс структур ц.н.с. Нарастание этих расстройств сопровождается значительным изменением физических свойств клеток и деградацией субклеточных структур. При К. дисметаболического генеза водно-электролитный дисбаланс чаще является следствием гипоксии и ацидоза, приобретая значение одного из конечных звеньев патогенеза К. (например, при респираторной, кетоацидотической, гипотиреоидной К.). Однако некоторые виды К., например уремическая, хлоргидропеническая, печеночная, развиваются уже на фоне нередко значительных нарушений водно-электролитного баланса, которые с самого начала или на относительно ранних стадиях развития К. составляют существенную часть ее патогенеза и ускоряют переход от легких степеней угнетения ц.н.с. к глубокой К. (например, при гиперосмолярной К.).
Во многих случаях выраженность угнетения функций ц.н.с. при К. дисметаболического генеза пропорциональна степени нарушений водно-электролитного гомеостаза нейроцитов. Это не относится к К., которая обусловлена избирательным воздействием на нервные клетки ядов (в т.ч. из разряда фармакологических средств). В случаях постепенного развития К. выявляется определенная закономерность появления неврологических нарушений, чаще всего соответствующая порядку последовательного угнетения отдельных структур ц.н.с. при гипоксии (серое вещество мозжечка и гиппокамп — нервные центры коры больших полушарий — подкорковые базальные ядра); значительно позже других функциональных структур ц.н.с. угнетаются бульбарные сосудодвигательные и дыхательный центры. В определенной мере эта последовательность отражается в изменениях ЭЭГ и динамике неврологических симптомов К., послуживших основой выделения Н.К. Боголеповым (1963) четырех степеней комы. Первая степень — торможение коры больших полушарий (утрата сознания и реакций на сильные раздражители) с появлением на ЭЭГ нерегулярной альфа-активности, медленной низкоамплитудной активности и так называемой бездоминантной кривой. Вторая степень — более глубокое торможение коры и подкорки с реципрокной активацией стволовых и спинальных рефлекторных механизмов, исчезновение на ЭЭГ альфа-ритма (доминирует медленная активность) и появление билатеральных пароксизмальных вспышек медленных или острых волн. Третья степень — выключение функций среднего мозга и моста мозга (значительное снижение рефлексов, тонуса мышц, АД, объема дыхания, температуры тела), диффузная медленная активность на ЭЭГ с периодами биоэлектрического «молчания». Четвертая степень — арефлексия, глубокое нарушение функций продолговатого мозга с прекращением спонтанного дыхания, исчезновение биоэлектрической активности мозга, по данным ЭЭГ.
При первично церебральных К. и в случаях избирательного воздействия нейротоксических ядов последовательность неврологических нарушений определяется особенностями поражения структур ц.н.с., присущими данной патологии. Так, например, угнетение дыхательного центра при отравлении наркотиками (морфином, кодеином) может произойти раньше глубокого угнетения рефлексов, иногда и при сохраненном сознании. Клинические проявления и течение. Кома может развиваться внезапно (почти мгновенно), быстро (за период от нескольких минут до 1—3 ч) и постепенно — в течение нескольких часов или дней (медленное развитие К.). Внезапное развитие чаще всего наблюдается при первично церебральной К. Больной теряет сознание, и в ближайшие минуты выявляются все признаки глубокой К. Отмечаются различные расстройства ритма и глубины дыхания, часто шумное, стерторозное (храпящее) дыхание, дыхание Чейна — Стокса (см. Дыхание), изменения АД с тенденцией к снижению по мере углубления К., анизовазотония (особенно при неврологической К.), различные нарушения ритма и темпа сердечных сокращений, расстройства функций тазовых органов. Постепенное (медленное) развитие К. начинается с периода прекомы, характеризующегося признаками прогрессирования расстройств, присущих основному заболеванию (например, полиурия и полидипсия при сахарном диабете) или токсикодинамике яда (при острых отравлениях), на фоне которых постепенно нарастают психические и неврологические нарушения. При этом изменения сознания в одних случаях с самого начала проявляются заторможенностью, вялостью психических процессов, сонливостью. В других случаях периоду заторможенности предшествует психомоторное возбуждение, а при некоторых видах К., особенно при токсической — галлюцинации, бред, сумеречное состояние, делирий, которые сменяются оглушенностью.
Дальнейшее углубление нарушений сознания, неврологических и соматических расстройств принято относить уже к коматозному состоянию, при медленном развитии которого часто выявляется определенная стадийность, выражающаяся последовательной сменой одной степени угнетения функций ц.н.с. другой, более тяжелой. В отдельных коматозных состояниях предложено выделять стадии развития (например, засыпания, поверхностной К., глубокой К. и пробуждения при токсической К., обусловленной отравлением барбитуратами). Однако при неясном этиологическом диагнозе К. целесообразно ориентироваться на более обобщенные классификации К. по степеням тяжести, которые в случаях постепенного развития К. соответствуют ее стадиям. В практическом отношении определенные преимущества имеет классификация, предполагающая выделение прекомы и 4 степеней тяжести (стадий развития) коматозного состояния. Прекома — расстройство сознания характеризуется спутанностью, умеренной оглушенностью; чаще наблюдаются заторможенность, сонливость либо психомоторное возбуждение; возможны психотические состояния (например, при токсической, гипогликемической К.); целенаправленные движения недостаточно координированы; вегетативные функции и соматический статус соответствуют характеру и тяжести основного и сопутствующих заболеваний; все рефлексы сохранены (их изменения возможны при первично-церебральной коме и коме, обусловленной нейротоксическими ядами).
Кома I степени — выраженная оглушенность, сон (спячка), торможение реакций на сильные раздражители, включая болевые; больной выполняет несложные движения, может глотать воду и жидкую пищу, самостоятельно поворачивается в постели, но контакт с ним значительно затруднен; мышечный тонус повышен; реакция зрачков на свет сохранена, нередко отмечается расходящееся косоглазие, маятникообразные движения глазных яблок; кожные рефлексы резко ослаблены, сухожильные — повышены (при некоторых видах К. снижены).
Кома II степени — глубокий сон, сопор; контакт с больным не достигается; резкое ослабление реакций на боль; редкие спонтанные движения некоординированы (хаотичны); отмечаются патологические типы дыхания (шумное, стерторозное, Куссмауля, Чейна — Стокса и др., чаще с тенденцией к гипервентиляции); возможны непроизвольные мочеиспускания и дефекация; реакция зрачков на свет резко ослаблена, зрачки часто сужены; корнеальные и глоточные рефлексы сохранены, кожные рефлексы отсутствуют, выявляются пирамидные рефлексы, мышечная дистония, спастические сокращения, фибрилляции отдельных мышц, горметония.
Кома III степени — сознание, реакция на боль, корнеальные рефлексы отсутствуют; глоточные рефлексы угнетены; часто наблюдается миоз, реакция зрачков на свет отсутствует; сухожильные рефлексы и тонус мышц диффузно снижены (возможны периодические локальные или генерализованные судороги); мочеиспускание и дефекация непроизвольны, АД снижено, дыхание аритмично, часто угнетено до редкого, поверхностного, температура тела понижена. Кома IV степени (запредельная) — полная арефлексия, атония мышц; двусторонний мидриаз; гипотермия, глубокое нарушение функций продолговатого мозга с прекращением спонтанного дыхания, резким снижением артериального давления. Выход из коматозного состояния под влиянием лечения характеризуется постепенным восстановлением функций ц.н.с., обычно в порядке, обратном их угнетению. Вначале появляются корнеальные, затем зрачковые рефлексы, уменьшается степень вегетативных расстройств. Восстановление сознания проходит стадии оглушенности, спутанного сознания, иногда отмечаются бред, галлюцинации. Нередко в период выхода из К. наблюдается резкое двигательное беспокойство с хаотичными дискоординированными движениями на фоне оглушенного состояния; возможны судорожные припадки с последующим сумеречным состоянием.
Диагноз. Диагностика коматозных состояний в большинстве случаев начинается на догоспитальном этапе и в связи с неотложностью ситуации осуществляется в сжатые сроки, часто без каких-либо данных лабораторных и инструментальных исследований.
К ранней диагностике относится распознавание прекомы, а при состояниях с утраченным сознанием основными диагностическими задачами являются установление К., оценка степени ее тяжести (стадии развития) и определение наиболее вероятного этиологического диагноза, обосновывающего тактику неотложной помощи. Прекома должна предполагаться даже при небольших изменениях психики, поведения, расстройства сна, появлении судорог, изменениях мышечного тонуса у всех больных с заболеваниями, течение которых может осложниться К.: при сахарном диабете, недостаточности надпочечников, остром и хроническом гепатите, уремии, токсикозе второй половины беременности, дыхательной недостаточности, отравлениях и др. При этом учитывают, что оценка выявляемых нарушений как проявлений прекомы правомочна, если определяются признаки прогрессирования основного заболевания (например, нарастание желтухи при болезнях печени, усиление брадикардии и снижение температуры тела у больных с гипотиреозом и т.д.).
Дифференциальную диагностику проводят с побочным действием применяемых больным лекарственных препаратов (особенно психотропных средств), неврозом и неврозоподобным состоянием как возможными причинами отклонений в психическом и неврологическом статусе (в таких случаях отсутствует четкая их связь с прогрессированием основного заболевания). Если прекома проявляется неадекватным поведением больного, сумеречным состоянием, делирием, дифференциальный диагноз затруднен. Его проводят с обострением возможных сопутствующих психических болезней. При этом решающее значение имеют анамнез (проявления психических расстройств у больного в прошлом, наличие психических болезней у близких родственников), оценка динамики неврологических и психических нарушений, предшествовавших психотическим расстройствам (постепенность их нарастания характерна для прекомы), а при отравлениях — учет способности яда вызывать интоксикационные психозы и другие преходящие нарушения психики (при отравлениях атропином, кокаином и другими наркотическими средствами, этиленгликолем, хлорорганическими растворителями, окисью углерода и рядом других веществ) и выявления хронического алкоголизма, на фоне которого любые отравления, как и эндогенные интоксикации, могут сопровождаться психозами. При временной оглушенности или полной утрате сознания в сочетании с изложенными клиническими признаками неврологических и соматических нарушений устанавливают диагноз К. Если причиной утраты сознания являются обморок, Морганьи — Адамса — Стокса синдром, клиническая смерть, то их распознавание исключает необходимость указания К. в диагнозе. Степень тяжести или стадию развития К. определяют по совокупности клинических проявлений, отражающих степень угнетения ц.н.с., в т.ч. по глубине угнетения сознания, характеру нарушений рефлексов, мышечного тонуса и вегетативных функций, а в условиях стационара также по изменениям биоэлектрической активности мозга, выявляемым на ЭЭГ.
При черепно-мозговой травме возможны особенности, состоящие в том, что после расстройств сознания в момент травмы, оно на некоторое время (от десятков минут до нескольких часов) восстанавливается (так называемый «светлый промежуток»), затем вновь утрачивается при одновременном прогрессировании неврологических нарушений и расстройств вегетативных функций, характерных для К. Кратковременный «светлый промежуток» возможен при субдуральной гематоме, но в большей мере этот симптом, особенно при многочасовой продолжительности «светлого промежутка», характерен для эпидуральной гематомы. Быстро развивается К. при отравлениях нейротоксическими веществами, гипогликемическая экламптическая, нередко гиперосмолярная К. Постепенное развитие характерно для кетоацидотической, гипотиреоидной, респираторной, токсической К., развивающейся при отравлении рядом веществ (например, медленно резорбируемыми ядами), для К. при ишемическом инсульте, печеночной, уремической коме. При объективном исследовании неврологического и соматического статуса у больного, находящегося в коматозном состоянии, выделяют симптомы или сочетания симптомов, которые помогают сузить круг дифференцируемых болезней и патологических состояний, приведших к развитию комы. К этому следует стремиться даже при самых ограниченных средствах инструментального обследования больного (наличии только фонендоскопа, тонометра, медицинского термометра, любого заменяющего неврологический молоточек подручного предмета для исследования сухожильных рефлексов), дополняющего данные осмотра, пальпации и других способов непосредственного восприятия врачом патологических отклонений. Ключевыми для наиболее вероятного этиологического диагноза могут стать патологические отклонения, обнаруженные при направленном исследовании физиологических систем по 7 позициям, включающим оценку тонуса мышц, дыхания, сердечных сокращений, АД, кожи, зрачков, запаха выдыхаемого воздуха и выделений.
Библиогр.: Е.И. Гусев, Г.С. Бурд. Коматозные состояния, М., 1983; Неотложные состояния и экстренная медицинская помощь. Справочник под ред. Е.И. Чазова, М., 1989, с. 339—351. Ф. Плам, Дж.В. Познер. Диагностика ступора и комы, пер. с англ., М., 1986.
