Витамин В12 в лечении больных пернициозной анемией
Наилучшие результаты в лечении больных пернициозной анемией дает витамин В12 в форме цианкобаламина и оксикобаламина.
Последний лучше связывается с белками сыворотки.
Оптимальная лечебная доза витамина В12 определяется тяжестью заболевания. В нетяжелых случаях рекомендуют внутримышечное введение препарата по 100 — 200 мкг ежедневно в течение 6 — 7 дней. Показателем перехода мегалобластического кроветворения в нормобластическое является ретикулоцитарный криз, развивающийся на 4 — 6-й день.
После криза препарат вводят в тех же дозах через день вплоть до гематологической ремиссии, критериями которой является нормализация состава периферической крови, костномозгового кроветворения, уровня витамина В12 в сыворотке крови и моче.
Курсовая доза витамина В12 составляет 1500 — 3000 мкг.
Обязательно проводится поддерживающая терапия витамином В12 по 100 мкг 2 — 3 раза в месяц в течение всей жизни [Savage D., Lindenbaum J., 1983].
В более тяжелых случаях, при уменьшении числа эритроцитов ниже 10*1012/л, явлениях фуникулярного миелоза рекомендуют витамин В12 по 500 — 1000 мкг ежедневно или через день в течение 5 — 10 дней; в дальнейшем при улучшении состояния больного витамин вводят 1 — 2 раза в неделю до получения стойкой ремиссии. Длительность курса лечения при явлениях фоникулярного миелоза обычно составляет 2 мес. Суммарная курсовая доза препарата в подобных случаях колеблется от 10 000 до 25 000 мкг.
При глубокой анемии с выраженными клиническими проявлениями прогрессирования гипоксии или развитием анемической комы наряду с адекватной терапией витамином В12 показаны трансфузии эритроцитной массы, цельной крови как средства гематологической реанимации. Их рекомендуют переливать по 300 — 1000 мл до выведения больного из тяжелого состояния. Можно назначить также трансфузии полиглюкина, реополиглюкина и других кровезаменителей.
При неэффективности витаминотерапии и наличии аутоантител к париетальным клеткам желудка в качестве иммунодепрессанта используют кортикостероидные гормоны, способствующие в ряде случаев регенерации слизистой оболочки желудка, повышению секреции, снижению титров аутоантител к париетальным клеткам.
При дифференциальной диагностике в первую очередь следует иметь в виду заболевания с дефицитом фолиевой кислоты или вторичным дефицитом витамина В12 и мегалобластоидным типом эритропоэза.
Первые отличаются сохраненной желудочной секрецией. Недостаточность фолиевой кислоты часто сопутствует гастроинтестинальным нарушениям, при этом неврологическая симптоматика бывает минимальной. В сомнительных случаях следует определять содержание витамина В12 в сыворотке.
При сидеробластных анемиях иногда костномозговое кроветворение носит мегалобластоидный характер. Однако нормальная желудочная секреция, отсутствие нейропатии и большое количество кольцевых сидеробластов в костном мозге указывают на сидеробластную анемию.
Известно, что пернициозная анемия может сочетаться с раком желудка. Обычно при этом по мере течения болезни гиперхромная анемия сменяется пормо- или гипохромной, появляется резистентность к витамину В12 и присоединяются симптомы злокачественного новообразования.
Во всех случаях при подозрении на пернициозную анемию необходимо проводить рентгенологические исследования желудка или гастроскопию.
«Депрессии кроветворения», О.К.Гаврилов,
Ф.Э.Файнштейн, Н.С.Турбина
