Увеличение внеклеточного содержания ионов К+
Увеличение внеклеточного содержания ионов К+ имеет ряд патогенных последствий. Ведущими среди них являются различные нарушения ритма сердца.
Они развиваются в результате электрофизиологических изменений в миокарде под влиянием избытка межклеточного К+: снижения мембранного потенциала покоя, высоты и длительности потенциала действия, максимальной скорости деполяризации.
Эти изменения ведут к нарушению автоматизма, возбудимости и проводимости в сердечной мышце, что создает условия для развития аритмий как по механизму re entry (повторный вход импульса), так и в связи с формированием гетеротопных очагов ритмической активности. В связи с этим, начиная с первых минут ИшМ, резко снижается аритмический порог сердца и развиваются аритмии, включая пароксизмальную тахикардию и фибрилляцию желудочков.
Динамика аритмического порога сердца
Динамика аритмического порога сердца при острой транзиторной коронарной недостаточности. На оси ординат — величина аритмического порога; на оси абсцисс — продолжительность ИшМ и РП. ИшМ — начало периода ишемии миокарда; РП — окончание периода ишемии миокарда и начало периода реперфузии; острая транзиторная коронарная недостаточность с длительностью периода ИшМ 10 мин (А), 40 мин (Б), 120 мин (В); 1 — ишемия миокарда с реперфузией; 2 — ишемия миокарда без реперфузии.
В эксперименте внутривенное введение собакам солей К+ вызывает различные нарушения ритма сердца, в том числе нередко фибрилляцию желудочков [Чазов Е. И., Боголюбов В. М., 1972].
У человека гиперкалиемия в 6 мэкв/л и более сопровождается изменениями ЭКГ, прежде всего интервала S — Т. В связи с этим следует иметь в виду, что повышение интервала ST свидетельствует прежде всего о значительном внеклеточном накоплении К+.
Это может быть обусловлено самыми различными факторами, оказывающими как отрицательное, так и положительное ино-, дромо- и батмотропное действие (в том числе и лекарственными препаратами, например гликозидами), а не только ишемией миокарда, как иногда считают. При уровне К+ в плазме крови 8 — 10 мэкв/л и более развиваются аритмии.
Накопление К+ во внеклеточном пространстве может оказывать и определенное защитное действие. Оно обусловлено, видимо, частичной деполяризацией сарколеммы [Капелько В. И. и др., 1983]. В условиях деполяризации клеточной мембраны уменьшается вход в клетку Na+ по быстрым натриевым каналам и замедляется проникновение в кардиоциты Са2+ в связи с торможением активности Na+ — Са2+ ионнообменного механизма сарколеммы [Neyler W. et al., 1979]. В результате в клетки поступает меньше ионов Са2+, снижается интенсивность сократительной функции сердца и как следствие расход АТФ и КФ.
Характерным проявлением дистонии при ИшМ является накопление внутриклеточного Na+. Это обусловлено, так же как и в отношении ионов К+, главным образом подавлением активности К+-, Ка+-АТФазы и повышением проницаемости мембран кардиоцитов.
Помимо нарушения электрофизиологических свойств кардиоцитов, способствующего развитию аритмии и депрессии сократимости, увеличение интрацеллюлярного Na+ сопровождается набуханием клеток. Это является следствием высокой гидрофильности иона Na+ (одна молекула натрия может удерживать около 100 молекул воды).
Накопление иона в кардиоцитах имеет также еще одно важное следствие — торможение выхода из клетки Са2+ через Na+ — Са2+-ионнообменный механизм [Philipson К. et al., 1980]. Ишемия сопровождается изменением общего содержания к внутриклеточного распределения Са2+ в мышце сердца. В последние годы интенсивно изучается роль Са2+ в норме и патологии.
Среди наиболее важных направлений следует выделить три:
- связь метаболизма кальция и функции миокарда в норме;
- роль ионов Са2+ в развитии различных форм патологии сердца;
- разработка методов коррекции трансмембранного переноса и внутриклеточного распределения Са2+.
Далее мы подробнее остановимся именно на этих вопросах.
«Коронарная и миокардиальная недостаточность»,
Л.И.Ольбинская, П.Ф.Литвицкий
