Дисбаланс ионов и жидкости в мышце сердца при его локальной ишемии

Локальная ИшМ сопровождается закономерными изменениями содержания ионов и воды как в ишемическом (в большей степени), так и в периишемических (в меньшей мере) участках сердца. Эти изменения, заключаются в увеличении содержания в миокарде ионов Na+, Са2+, а также жидкости и уменьшении К+.

При этом кинетика общего уровня указанных ионов и воды отражает изменение их интрацеллюлярного содержания: ИшМ характеризуется внутриклеточным накоплением ионов Na+, Са2+ и жидкости и потерей кардиоцитами К+. В отдаленных от зоны ИшМ участках сердца концентрация ионов и жидкости меняется также, однако степень этих изменений значительно меньшая. Близкие данные приводят В. А. Опалева-Стеганцева и соавт. (1970), В. В. Долгов (1975), Н. М. Черпаченко (1979).


Динамика общего содержания кальция, калия и натрия

Динамика общего содержания кальция, калия и натрия

Динамика общего содержания кальция, калия и натрия в миокарде крыс при острой транзиторной коронарной недостаточности. На оси ординат — содержание кальция, калия, натрия; ИшМ — начало периода ишемии миокарда; РП — окончание периода ИшМ и начало периода реперфузии. ИшМ — начало периода ишемии миокарда; РП — окончание периода ишемии миокарда и начало периода реперфузии; острая транзиторная коронарная недостаточность с длительностью периода ИшМ 10 мин (А), 40 мин (Б), 120 мин (В); 1 — ишемия миокарда с реперфузией; 2 — ишемия миокарда без реперфузии.


В связи с приведенными фактами возникают два вопроса:

  1. каковы механизмы дисбаланса ионов и жидкости в ишемизированных клетках миокарда,
  2. какова роль этих изменений в развитии нарушений функции сердца?

Одним из ведущих проявлений дистонии является выход из кардиоцитов К+, увеличение его содержания во внеклеточной жидкости и как следствие в крови, оттекающей от ишемизированного участка миокарда. В связи с этим характерным признаком ИшМ, особенно инфаркта миокарда, является развитие гиперкалиемии. Потеря К+ клетками ишемизированного миокарда имеет определенную фазную динамику.

На начальном этапе ИшМ (первые 10 — 15 мин) отмечается значительное и резкое нарастание ионов К+ во внеклеточной среде — около 0,5 — 1 мкмоль/мин, по данным J. Weise, К. Shine (1982). Уже в течение первых 10 с внеклеточное содержание К+ увеличивается почти в 2 раза.

При этом величина накопления экстрацеллюлярного К+ в большей мере зависит от частоты сокращений сердца и интенсивности его сократительной функции. На этом этапе еще возможно сравнительно быстрое (в течение 30 — 45 мин) восстановление нормального баланса ионов К+ при условии возобновления коронарной перфузии.

Если ишемия миокарда продолжается более 10 — 15 мин, то К+ теряется с той же скоростью, что и на начальном этапе, однако его выход из клеток уже мало зависит от ритма сердца, уровня его сократительной функции, содержания в миокарде катехоламинов и других факторов. После 25 — 30 мин ИшМ наблюдается повторное прогрессирующее увеличение выхода К+ из кардиоцитов [Opie L., 1980; Weise J., Shine К., 1982].

Это совпадает во времени с увеличением диастолического напряжения миокарда и появлением признаков необратимого повреждения кардиоцитов, несмотря на возобновление коронарной перфузии. Потеря ионов К+ клетками миокарда является результатом действия комплекса факторов.

К числу важнейших среди них следует отнести:

  1. снижение активности К+– и Na+– зависимой АТФазы сарколеммы в связи с нарушением энергетического обеспечения кардиоцитов, прямым повреждением фермента или его липидного окружения;
  2. увеличение проницаемости мембран кардиоцитов, в том числе для К+, вследствие активации факторов их ишемической альтерации;
  3. высвобождение ионов К+ из мест его внутриклеточной локализации (декомпартментализация катиона).

«Коронарная и миокардиальная недостаточность»,
Л.И.Ольбинская, П.Ф.Литвицкий

Расстройство процессов энергоснабжения

Инициальным и одним из основных факторов, обусловливающих потерю кардиоцитами ионов К+, является расстройство процессов энергоснабжения. Значительное снижение содержания энергоемких соединений — КФ и АТФ, необходимых для функционирования сарколеммальных Са2+, К+, Na+-ATФаз, наблюдается уже в первые 3 — 5 мин ИшМ, а к 10 — 15 мин составляют 15 — 35% от контрольной величины [Литвицкий П….

Увеличение внеклеточного содержания ионов К+

Увеличение внеклеточного содержания ионов К+ имеет ряд патогенных последствий. Ведущими среди них являются различные нарушения ритма сердца. Они развиваются в результате электрофизиологических изменений в миокарде под влиянием избытка межклеточного К+: снижения мембранного потенциала покоя, высоты и длительности потенциала действия, максимальной скорости деполяризации. Эти изменения ведут к нарушению автоматизма, возбудимости и проводимости в сердечной мышце, что…

Са2+ для функции сердца

Еще S. Ringer в 1889 г. подчеркивал, что присутствие Са2+ необходимо для функции сердца. На сегодняшний день доказано, что в норме Са2+ участвует в реализации таких важных для кардиоцита и сердца в целом процессов, как поддержание целостности клеточных мембран, ритмогенез, сократительная функция миокарда, регуляция метаболизма. Показано, что дефицит Са2+, равно как и его избыток, обусловливают…

Патологии сердца при нарушения обмена Са2+

Исследования последних лет свидетельствуют о существенном значении нарушения обмена Са2+ в развитии многих форм патологии сердца, прежде всего коронарной и сердечной недостаточности. Доказано, что патогенное действие Са2+ связана главным образом со значительным увеличением его внутриклеточной концентрации. Содержание Са2+ в плазме крови составляет в среднем 10—2 моль, в миоплазме на 3 — 5 порядков меньше во…