Предынфарктный синдром

01.04.2009

ЭКГ больной У.: а - острая коронарная недостаточность, ЭКГ признаки которой напоминают начальные проявления инфаркта, б - эволюции, характерной для инфаркта, не последовалоДля предынфарктного синдрома (в отличие от мелкоочагового инфаркта) ни лихорадка, ни лейкоцитоз, ни гиперферментемия не характерны, хотя некоторые авторы описывают преходящее, очень умеренное повышение уровня трансаминаз в первые сутки (М. Д. Князев с соавт., 1973; Spencer, Glassman, 1973). А. П. Матусова с соавт. (1973) описывают вариант развития инфаркта миокарда с подострым течением. Первый период его характеризуется типичным ангинозным началом и признаками повреждения и ишемии на ЭКГ (дугообразный подъем сегмента ST, отрицательный симметричный зубец Т), отмечается умеренное повышение трансаминаз, и длительно сохраняется ускоренная СОЭ.

Во втором периоде не наступает стабилизации состояния, боли повторяются, иногда наблюдаются приступы удушья, аритмия. Изменения ЭКГ характеризуются неустойчивостью. Наконец, третий период, отстоящий от первого на разный промежуток времени (чаще всего на 12 — 15 дней), характеризуется повторением тяжелого ангинозного приступа и заканчивается развитием трансмурального инфаркта миокарда. Как видно, первый этап развития инфаркта миокарда довольно близок к описанной выше клинике острой коронарной недостаточности, которую многие относят к предынфарктному состоянию.

Spencer и Glassman (1973), в частности, называя этот синдром предынфарктной грудной жабой, считают, что он связан с той степенью миокардиальной ишемии, при которой коронарный кровоток адекватен для миокарда только в покое и которая возможно, связана уже с окклюзией коронарных сосудов.

Опыт показывает, что развитие предынфарктного состояния, острой коронарной недостаточности может идти в трех основных направлениях. Состояние может стабилизироваться, вернуться к предшествующему на неопределенно долгое время как у больных с впервые возникшим ангинозным приступом, так и у больных, до того страдавших стенокардией. Инфаркт миокарда в этих случаях не состоялся прежде всего из-за прекращения, в частности в связи с лечением, конкретных условий, вызвавших неадекватность кровоснабжения сердца.

В части случаев предынфарктная грудная жаба заканчивается развитием инфаркта миокарда. Это происходит, по сводным данным Spencer и Glassman (1973), в 20 — 41 %. Отмечается также большая частота в течение ближайшего года внезапной смерти у этих больных (Kraussc соавт., 1972). Это свидетельствует о значительной клинической достоверности выделяемых состояний и серьезном поражении коронарных артерий в этих случаях.

Действительно, методом коронарографии у большинства обследованных больных с предынфарктным состоянием обнаружено существенное поражение 1, 2 и даже 3 коронарных артерий (М. Д. Князев с соавт., 1974; Conti с соавт., 1973). Больные с перенесенным в анамнезе инфарктом миокарда дают более высокие показатели перехода предынфарктного состояния в инфаркт миокарда и соответственно более высокую летальность (М. Д. Князев с соавт., 1974).

«Ишемическая болезнь сердца», под ред. И.Е.Ганелиной