Ортостатические расстройства кровообращения
Ортостатические расстройства кровообращения (греч. orthos прямо, стоящий, поднявшийся + statos неподвижный) — патологические изменения общей и регионарной гемодинамики, обусловленные недостаточностью приспособительных реакций системы кровообращения на гравитационное перераспределение крови в организме. Проявляются при смене положения тела от горизонтального к вертикальному (ортостатика) или при длительном стоянии (ортостаз) возникновением головокружения, слабости, затемнения сознания, в тяжелых случаях — обморока, коллапса, сопровождающегося тяжелой диффузной ишемией головного мозга, которая может стать причиной смертельного исхода. Патогенное влияние на организм человека длительного неподвижного пребывания в вертикальном положении было известно с древних времен и даже использовалась как способ казни — распятие на кресте. В 19 в. в результате экспериментальных исследований было установлено, что длительный ортостаз ведет к смерти от так называемого гравитационного шока — резких нарушений кровообращения за счет перераспределения крови в ниже расположенные сосуды под действием силы тяжести.
Углубленное понимание причин и патогенеза О. р. к. стало возможным лишь во второй половине 20 в. в связи с уточнением роли сосудистых реакций в стабилизации системной гемодинамики и мозгового кровотока при гравитационных возмущениях. Смена горизонтального положения тела на вертикальное приводит к разнонаправленным изменениям гидростатического давления в сосудистой системе относительно некоторой гидростатически индифферентной точки, располагающейся на несколько сантиметров ниже уровня диафрагмы. Действие силы тяжести затрудняет возврат крови к сердцу из расположенных ниже этой точки вен, в которых даже у здоровых лиц при расслабленных мышцах нижних конечностей дополнительно задерживается от 300 до 800 мл крови. В результате ударный объем сердца снижается, а при длительном ортостазе в области высокого гидростатического давления отмечается также избыточная фильтрация жидкой части крови в капиллярах, что ведет к некоторой гемоконцентрации и снижению объема циркулирующей крови.
Перемещению крови в сосуды нижней части тела при кратковременном стоянии и, особенно, при ходьбе в норме препятствуют активное напряжение и сокращение мышц нижних конечностей и брюшного пресса; в этих условиях уменьшается емкость вен и обеспечивается запирающая функция их клапанного аппарата. В артериях и венах, расположенных на одном уровне выше диафрагмы, гидростатическое давление в ортостазе снижается одинаково, и перепад давлений по длине капиллярных отрезков, а следовательно, и капиллярный кровоток практически не изменяются. Однако при падении сердечного выброса и снижении АД вероятность уменьшения притока крови к капиллярам в ортостазе тем большая, чем выше они расположены, она наибольшая для сосудов головного мозга. Специальные исследования у здоровых субъектов и у лиц с О. р. к. показали, что приспособительные гемодинамические реакции на ортостатику обеспечиваются повышением активности симпатоадреналовой системы и протекают у взрослых в два цикла. Первый из них (первичные реакции на ортостатику) представляет собой сложный рефлекторный стереотип, включающий повышение тонуса емкостных сосудов, расположенных ниже диафрагмы; закрытие части функционирующих тканевых артериовенозных анастомозов; первичное повышение тонуса периферических артерий; начальное падение тонуса мозговых артерий.
Реакции этого цикла являются адаптационными, они вызываются падением в ортостатике гидростатического давления на уровне каротидных барорецепторов (примерно на 20—25 мм рт.ст.) и не зависят от предшествующей им абсолютной динамики сердечного выброса и притока крови к головному мозгу. Второй цикл реакций возникает в ответ на снижение сердечного выброса и артериальную гипотензию при недостаточности первичных адаптационных реакций. Он состоит из компенсаторных реакций, частично повторяющих реакции первого цикла, но более интенсивных (сокращение артерий конечностей и чревной области с повышением общего периферического сопротивления кровотоку и устойчивое снижение тонуса мозговых артерий), и включает также учащение сердечных сокращений вплоть до выраженной ортостатической тахикардии. В регуляции компенсаторных ортостатических реакций принимают участие гуморальные механизмы. Показано, в частности, повышение активности ренина и содержания в плазме крови альдостерона и ангиотензина II.
Отсутствие прироста последнего существенно не влияет на гемодинамику в ортостазе при нормальном содержании натрия в крови, но ведет к резким ее нарушениям при потере солей организмом. Реакции как первого, так и второго цикла направлены, во-первых, на достижение адекватного сердечного дебита (тоническая реакция емкостных сосудов и учащение сердечных сокращений); во-вторых, на поддержание внутриаортального давления крови с централизацией кровообращения (повышение тонуса периферических сосудов сопротивления и снижение тонуса мозговых артерий). Этиология и патогенез. Развитие О. р. к. может быть обусловлено патологией как систем регуляции ортостатических реакций, так и исполнительных звеньев сердечно-сосудистой системы. Формирование систем регуляции адаптационных гемодинамических реакций на ортостатику относится к наиболее позднему этапу биологической эволюции и связано с появлением прямостояния и прямохождения — специфических черт человека. Относительная филогенетическая «молодость» этих систем обусловливает возможность несовершенства их индивидуального формирования, зависимость от степени тренированности человека и повышенную ранимость при патогенных влияниях окружающей среды.
У практически здоровых лиц слабо выраженные О. р. к. возможны иногда при резком вставании с постели (особенно при неполном пробуждении от глубокого сна), длительном неподвижном стоянии (например, у часовых на посту). Как преходящие патологические состояния О. р. к. быстро формируются у лиц, лишенных в течение нескольких дней ортостатической нагрузки (например, в связи с постельным режимом) или воздействия гравитации (после космических полетов). Вследствие несовершенства или расстройств систем регуляции гемодинамики О. р. к. наблюдаются при вегетативной дисфункции разной природы, в т.ч. при инфекционных заболеваниях и интоксикациях, при нейроциркуляторной дистонии (особенно у детей и подростков), недостаточности надпочечников, опухолях ц.н.с., поражениях симпатического отдела нервной системы и угнетении его функции (например, при передозировке ганглиоблокаторов, симпато- и адренолитиков, нейролептиков, препаратов нитроглицерина). Как проявление патологии системы кровообращения О. р. к. возникают при обширном варикозном расширении периферических вен, крупных артериовенозных аневризмах, некоторых болезнях сердца (поперечной блокаде, стенозах атриовентрикулярных отверстий и др.), органическом поражении стенок сонных артерий (в зонах барорецепторов), уменьшении массы циркулирующей крови при обезвоживании организма, массивной кровопотере.
Остро развивающиеся О. р. к. как проявление инфекционно-токсического или лекарственного коллапса, геморрагического и других видов шока рассматриваются в рамках соответствующей формы острой сосудистой недостаточности. Повторяющиеся эпизоды ортостатических расстройств кровообращения выделяют как самостоятельный клинический синдром. Гемодинамическую основу патогенеза О. р. к. составляют преимущественно три вида нарушений: снижение венозного возврата крови к сердцу, ведущее к уменьшению объема кровообращения, нарушение компенсаторной тонической реакции системных резистивных сосудов, обеспечивающей стабильность давления крови в аорте; нарушение регионарных механизмов перераспределения сниженного объема кровообращения. Иногда существенную патогенетическую роль играет недостаточное компенсаторное учащение сердечных сокращений (например, у больных с полной поперечной блокадой сердца) в ответ на ортостатическое снижение ударного объема сердца. Снижение венозного возврата крови к сердцу участвует в патогенезе большинства О. р. к.; ведущее значение оно имеет при органическом поражении стенок системных вен (в частности, при их генерализованном варикозном расширении), а также при функциональной гипотонии вен у детренированных лиц, у больных с патологией центральной или периферической нервной системы и при недостаточности надпочечников.
Нарушение регионарных механизмов компенсации ортостатического снижения притока крови к головному мозгу или миокарду, иногда определяющее клиническую картину О. р. к., имеет дополнительное патогенетическое значение лишь при ортостатическом падении сердечного выброса, т.е. при недостаточности системных гемодинамических реакций на ортостаз; обычно оно связано с органическим сужением просвета сонных (либо вертебральных) или коронарных артерий. Наиболее часто развитие О. р. к. связано с дефицитом адренергических влияний на сердечно-сосудистую систему, определяющим одновременное участие нескольких гемодинамических факторов в патогенезе О. р. к.: исходную функциональную гипотонию системных вен, недостаточность или даже отсутствие адаптационной тонической реакции вен на ортостатику и уменьшение компенсаторных изменений тонуса системных резистивных сосудов и частоты сердечных сокращений при снижении сердечного выброса.
Последнее сопровождается уменьшением кровоснабжения кожи, мышц, органов брюшной полости, а при недостаточности реакции централизации кровообращения также ишемией головного мозга, иногда сердца (в основном при наличии органического сужения коронарных артерий). Ишемия головного мозга носит, как правило, диффузный характер и приводит к выпадению прежде всего функций коры большого мозга (наиболее чувствительной к гипоксии), что проявляется быстрым затемнением или полной утратой сознания. При падении больного венозный возврат к сердцу, сердечный выброс и кровоснабжение головного мозга при горизонтальном положении тела восстанавливаются, и больной относительно быстро приходит в сознание; если же после утраты сознания больной сохраняет или ему придают вертикальное положение (например, сидя в кресле), то через несколько минут может наступить смерть от глубокой гипоксии головного мозга. Клинические проявления и течение. По длительности периода, в котором отмечаются повторные эпизоды О. р. к. или сохраняются предпосылки к их возникновению, течение О. р. к. может быть охарактеризовано как подострое — от нескольких дней до нескольких недель (характерно для преходящей вегетативной дисфункции в исходе инфекционных болезней, интоксикаций, для О. р. к. при передозировке принимаемых внутрь нейролептиков, ганглиоблокаторов, симпатолитиков); хроническое — обычно на фоне хронических патологических состояний с поражением систем регуляции (аддисонова болезнь, хронические заболевания ц.н.с.) или сердечно-сосудистой системы (генерализованное варикозное расширение вен, болезни сердца); хроническое прогрессирующее, наиболее характерное для так называемой идиопатической ортостатической артериальной гипотензии, обусловленной дегенерацией структур, относящихся к симпатической нервной системе (см. Шая — Дрейджера синдром).
По тяжести проявлений О. р. к. могут быть легкими (редкие эпизоды без потери сознания), среднетяжелыми (эпизодические обмороки при длительном ортостазе и быстром вставании) и тяжелыми, когда резко выраженные гемодинамические расстройства возникают при кратковременном пребывании больного в вертикальном положении или даже в положении сидя или полусидя. Проявления повторяющихся эпизодов О. р. к. у подавляющего числа больных (за очень редкими исключениями) однотипны. Непосредственно после вставания или через определенный период пребывания в положении стоя больной ощущает внезапную прогрессирующую общую слабость, «потемнение» или «туман» в глазах, головокружение (лишь в редких случаях оно является системным, чаще больные уточняют это ощущение как «проваливание», «падение в лифте», «исчезновение опоры», «предчувствие обморока»), иногда учащенное сердцебиение. В случаях появления этих симптомов после длительного стояния им предшествует иногда ощущение зябкости, «испарина» на лице. В отдельных случаях появляется тошнота, чаще больные жалуются на чувство дурноты. Легкая форма О. р. к. обычно ограничивается этими проявлениями, которые исчезают при смене стояния на ходьбу или после специальных упражнений с напряжением мышц голеней, бедер, брюшного пресса (включение мышечного насоса), например переступания с пятки на носок при прямых ногах.
При среднетяжелых О. р. к. появление этих симптомов, как правило, завершается обмороком, если больной не успевает лечь или принять хотя бы положение полусидя с приподнятыми нижними конечностями. Некоторые больные с тяжелыми О. р. к., протекающими хронически и исключающими нормальную ходьбу, стремясь избежать их появления или ослабить травматичность внезапного падения при обмороке, изменяют походку: ходят размашистыми шагами на полусогнутых в коленях ногах с низко опущенной головой (поза конькобежца). Перед обмороком у больных с О. р. к. объективно выявляются прогрессирующая бледность кожи (особенно лица), похолодание конечностей, часто влажные ладони, нередко холодный пот на лице, шее; пульс малый, часто нитевидный; динамика АД и частота сердечных сокращений, зависящая от особенностей патогенеза О. р. к., представлена в одних случаях ранним снижением как систолического, так и диастолического АД в сочетании с нарастающей брадикардией (обычно при тяжелых О. р. к.), в других случаях этому предшествуют выраженная тахикардия и повышение диастолического АД при снижении систолического, в связи с чем резко падает пульсовое АД (до 15—5 мм рт.ст.).
Утрата сознания в легких и среднетяжелых случаях О. р. к. происходит относительно постепенно — за несколько секунд, в течение которых больной нередко успевает ослабить травму от падения, подгибая колени («подкашиваются ноги»), как бы приседая на пол, но при тяжелых О. р. к. в связи с быстрым развитием обморока больной падает внезапно и без какого-либо контроля позы, что может сопровождаться различными травмами. В стадии обморока лицо больного отличается алебастровой бледностью; дыхательные движения грудной клетки, а также пульс и АД чаще всего не определяются; тоны сердца в ближайшие 20 с не прослушиваются. Затем появляются отдельные редкие удары сердца, которые постепенно учащаются, пульс на периферических артериях. В большинстве случаев в интервале 40—60 с после падения больного частота сердечных сокращений возрастает до 50—60 ударов в 1 мин. появляется АД, уменьшается бледность лица, больной приходит в сознание, которое практически полностью восстанавливается в ближайшие 3—5 мин. При обследовании больных в периоды между эпизодами О. р. к. патологические изменения гемодинамики при горизонтальном положении тела не обнаруживаются или соответствуют наличию основного либо сопутствующего заболевания системы кровообращения (порока сердца, гипертонической болезни и т.д.). Но они могут быть выявлены при проведении ортостатических проб.
В редких случаях, преимущественно у пожилых больных, клинические проявления О. р. к. соответствуют в основном регионарным гемодинамическим расстройствам при малой выраженности или отсутствии типичных симптомов. Наблюдаются преходящие очаговые неврологические нарушения (чаще системное головокружение, расстройства статики) либо приступы стенокардии или преходящие аритмии сердца, четко провоцируемые ортостазом и совпадающие с существенным ортостатическим снижением пульсового АД. Как правило, такие варианты О. р. к. связаны с атеросклерозом сосудов головного мозга, сердца. Диагноз. Возможность летального исхода при тяжело протекающих О. р. к. определяет практическую важность их распознавания и установления этиологического и патогенетического диагноза, от чего зависит тактика лечебной и профилактической помощи больному. Предполагать О. р. к. следует при жалобах больных на плохую переносимость длительного стояния, сопровождающегося появлением головокружений, слабости, обмороков, в связи с чем больные избегают стояния в очередях, длительных поездок в транспорте при отсутствии мест для сидения, примерок у портного и т.п. При непосредственном наблюдении эпизода О. р. к. его распознавание не трудно по типичным клиническим проявлениям. Подтверждает диагноз обнаружение патологического снижения в ортостазе пульсового или одновременно систолического и диастолического АД, что отличает О. р. к. от других патологических состояний, сопровождающихся эпизодами утраты сознания (нарколепсии и др.).
Этиологический диагноз требует дополнительных исследований в тех случаях, когда основное заболевание или патологическое состояние не было распознано до появления эпизодов О. р. к. Практически важно исключить заболевания, подлежащие хирургическому лечению (распространенное варикозное расширение вен, крупные артериовенозные аневризмы, опухоли спинного мозга), и надпочечниковую недостаточность, при подозрении на которые больной должен быть направлен на консультацию к специалисту соответствующего профиля. Патогенетический диагноз соответствует прежде всего определению связи О. р. к. с расстройствами регуляции или с первичной патологией системы кровообращения, что важно как для постановки этиологического диагноза, если он неизвестен, так и для обоснованного выбора средств терапии и профилактики эпизодов О. р. к. В ряде случаев для уточнения патогенеза О. р. к. требуется многостороннее обследование больного, включающее рентгенологическое, электрофизиологическое, а также лабораторное (например, определение содержания в крови гормонов надпочечников) исследования, но основу первичного патогенетического анализа О. р. к. составляют результаты различных вариантов функциональных ортостатических проб. Последние необходимы также для диагностики редко встречающихся нетипичных клинических форм О. р. к., проявляющихся, например, приступами стенокардии или аритмии сердца.
Ортостатические пробы — функционально-диагностические тесты, основанные на исследовании динамики различных показателей деятельности системы кровообращения под влиянием ортостатической нагрузки. Применяются для обнаружения и характеристики патологии регуляции ортостатических гемодинамических реакций. При этом исходят из того, что у лиц без вегетативной дисфункции ортостатическая активация симпатоадреналовой системы обеспечивает хорошую переносимость стояния при малой степени ортостатических изменений основных параметров центральной гемодинамики. По данным Г.А. Глезера и Н.П. Москаленко (1972), объем циркулирующей крови снижается в среднем на 10%, систолическое давление — на 2,5%, ударный индекс — на 20%, а сердечный индекс — лишь на 7% (так как число сердечных сокращений увеличивается в среднем на 17%); общее периферическое сопротивление возрастает в среднем на 10% и диастолическое давление — на 12%. Выделяют два противоположных патологических типа гемодинамических реакций на ортостаз — гиперсимпатикотонический и гипосимпатикотонический, а крайнюю степень выраженности последнего обозначают как асимпатикотонический тип.
Гиперсимпатикотонический тип реакции характеризуется возникновением тахикардии, повышением не только диастолического, но и систолического АД, сердечный индекс обычно также возрастает, причем не только за счет тахикардии, но и нередко за счет повышения ударного индекса. Этот тип реакции отражает как бы гиперадаптацию к гравитационным возмущениям и обусловлен недостаточной коррекцией со стороны ц.н.с. интенсивности первичных симпатико-тонических реакций на ортостатику, связанных с функцией каротидных барорецепторов. Гипо- и асимпатикотонический типы реакций характеризуются значительным снижением в процессе ортостатической пробы систолического и диастолического АД, малым учащением пульса или даже его урежением; сердечный индекс в этих случаях снижается значительно и очень быстро. У ряда больных с О. р. к. результаты пробы не вполне соответствуют гипосимпатикотоническому типу реакции, что позволяет предполагать в таких случаях участие в патогенезе О. р. к. патологии исполнительных органов (сосудов, сердца). Для проведения ортостатических проб применяют два варианта ортостатической нагрузки — так называемую активную и пассивную.
В пробе с активной ортостатической нагрузкой обследуемый самостоятельно переходит из положения лежа в положение сидя; при этом участие скелетных мышц (особенно мышц, поддерживающих позу) в гемодинамической адаптации к ортостазу достаточно выражено даже при произвольном расслаблении мускулатуры. Активная ортостатическая нагрузка используется в наиболее распространенном варианте пробы — в пробе Шеллонга. Пассивная ортостатическая нагрузка почти исключает участие скелетных мышц в процессах ортостатической адаптации, что достигается пассивным переводом тела обследуемого от горизонтального положения к полувертикальному или вертикальному на специальном вращающемся столе. Ортостатическая проба Шеллонга (описывается так же, как проба Мартине) проводится следующим образом. Обследуемому накладывают на плечо компрессионную манжету для измерения АД, которую не снимают до конца исследования, и предлагают ему спокойно лежать на кушетке в течение 10—15 мин. В этом положении с интервалами в 1—2 мин несколько раз измеряют АД и частоту пульса. После каждого измерения АД воздух из компрессионной манжеты выпускают полностью.
При получении повторяющихся значений АД и пульса их принимают за исходные и больному предлагают спокойно встать, расставив ноги на ширину плеч, и стоять расслабленно в течение 10 мин. Сразу после вставания и затем в конце каждой последующей минуты измеряют АД и частоту пульса, а также оценивают субъективные ощущения обследуемого. Нередко проба выполняется как ортоклиностатическая: по истечении 10 мин пребывания в вертикальном положении обследуемый вновь ложится (клиностатика), и в этом положении ему измеряют АД и пульс через 30 с, 1 мин и 3 мин. По результатам измерений строят график, на котором по оси ординат откладывают значения АД (систолического и диастолического) и пульса, полученные в каждый момент времени, отмечаемого по оси абсцисс (рис. 1). Результаты пробы оценивают по степени и характеру отклонения кривых АД и пульса с учетом изменений самочувствия обследуемого. В норме у обследуемого неприятные ощущения во время пробы не возникают; ортостатическая динамика пульса и АД незначительна: частота пульса возрастает не более чем на 20 уд/мин, систолическое АД кратковременно снижается (в первые 1—2 мин), а диастолическое АД повышается за время пробы не более чем на 10 мм рт.ст. (рис. 1, а). По тем же принципам, что и проба Шеллонга, осуществляются применяемые иногда пробы с комбинированным влиянием на венозный возврат, который дополнительно затрудняют, создавая реактивную гиперемию в тканях нижних конечностей. В одном из вариантов этих проб вместо классического для пробы Шеллонга строго горизонтального исходного положения обследуемого за исходное принимается его положение на спине с поднятыми вверх и согнутыми в коленях нижними конечностями (для создания препятствия кровотоку в подколенных артериях).
При последующем переходе обследуемого в вертикальное положение перемещение крови в сосуды нижних конечностей происходит не только за счет силы тяжести, но и вследствие реактивной гиперемии. Другой вариант этой же пробы отличается от предыдущего тем, что в качестве исходного принимается положение обследуемого на корточках в течение 5 мин, что создает ишемию голеней и стоп, сменяющуюся их реактивной гиперемией при быстром переходе обследуемого в положение стоя. Исследователи, отдающие предпочтение пробам с дополнительным «отвлечением» крови в область реактивной гиперемии, нередко объясняют это тем, что в отличие от пробы Шеллонга они позволяют якобы установить нарушения в развитии не только поздних компенсаторных, но и ранних гемодинамических реакций на ортостатику, выявляемых лишь с помощью технически более сложной пробы с пассивной ортостатической нагрузкой. Однако такое представление о значении описанных проб недостаточно обосновано: выраженное снижение венозного возврата при них ведет лишь к более раннему включению «поздних» компенсаторных реакций, которые выявляются в процессе проведения пробы; условия для развития ранних адаптационных реакций при этом не отличаются от таковых при пробе Шеллонга, т.к. снижение давления на уровне рефлексогенных барорецепторных зон остается таким же (при варианте вставания из положения на корточках оно даже менее выражено).
Эти замечания относятся и к интерпретации результатов пробы с бинтованием нижних конечностей в ее общепринятом варианте, который состоит в следующем. После пребывания обследуемого в течение 30—60 мин в горизонтальном положении его голени и бедра (иногда и брюшную часть туловища) туго забинтовывают эластическими бинтами в направлении снизу вверх, после чего в течение 10—15 мин повторно измеряют АД и частоту пульса до получения стабильных результатов. Затем обследуемый переходит в положение стоя, и в течение 5 мин у него продолжают измерять АД и частоту пульса, как при пробе Шеллонга. Через 5 мин бинты быстро снимают, что ведет к скачкообразному снижению АД и учащению пульса. Относительно длительное сжатие нижних конечностей бинтами не позволяет исключить появления реактивной гиперемии после их снятия, поэтому пробу с бинтованием нижних конечностей трудно стандартизировать, а ее результаты вряд ли могут быть оценены однозначно. Исключения влияния реактивной гиперемии на результаты пробы можно достичь, если сравнивать данные пробы Шеллонга, проведенной до и после бинтования (а не до и после снятия бинтов).
Пробу с пассивной ортостатической нагрузкой осуществляют с помощью вращающегося стола, снабженного площадкой для опоры на нижние конечности при повороте или специальным опорным сиденьем (седло), позволяющим значительно уменьшить напряжение скелетных мышц обследуемого при изменении положения его тела. Пассивное положение обследуемого во время проведения пробы допускает наложение на его тело датчиков для регистрации показателей различных физиологических функций (например, с помощью электрокардиографа, плетизмографа, аппарата для непрерывного измерения АД). Изучаемые параметры регистрируют при горизонтальном положении обследуемого с интервалами в 2 мин до получения повторяющихся результатов, которые принимают за исходные. Затем поворачивают стол с обследуемым, обычно не выключая регистрирующих приборов, особенно если в задачи исследования входит изучение переходных процессов, связанных с регуляцией гемодинамики в ортостатике. Угол наклона стола по отношению к горизонту избирают в зависимости от задач исследования. Для максимального исключения влияния на гемодинамику реакции скелетных мышц этот угол не должен превышать 70° (часто избирают наклон на 45 или даже на 30°); при этом высота гидростатического столба крови, измеряемая на каком-либо сосудистом отрезке по продольной оси тела, соответствует тангенсу угла наклона.
После поворота стола изучаемые параметры регистрируют непрерывно или каждую минуту в течение 10—15 мин (если ортостатические нарушения гемодинамики не потребуют более раннего перевода обследуемого в горизонтальное положение). Пассивная ортостатическая нагрузка выявляет даже малые отклонения в адаптации к ортостазу, которые не устанавливаются пробой Шеллонга. Кроме того, она позволяет получить комплексную информацию об изменениях разных гемодинамических параметров, в т.ч. ударного и минутного объема сердца, степени перераспределения крови в сосуды нижних конечностей, оценить динамику ЭКГ и др. В норме ударный индекс снижается не более чем на 25%, а сердечный не изменяется или снижается не более чем на 10%; изменения ЭКГ соответствуют в основном позиционным (отклонение суммарного вектора в полувертикальное или вертикальное положение), а в фазовой структуре сердечного цикла наблюдаются удлинение фазы изоволемического сокращения и укорочение фазы изгнания при одновременном уменьшении времени механической систолы (обычно в пределах должных значений для наблюдаемого учащения пульса). В ряде случаев при О. р. к. ортостатические пробы целесообразно сочетать с фармакологическими, например с целью уточнения патогенетического диагноза или исследования резервов функций сердечно-сосудистой системы, обеспечивающих адаптацию к ортостазу.
В качестве тестовых лекарственных средств обычно применяют адреномиметики или средства с выраженным прямым влиянием на тонус системных вен (например, кофеин). Сравнению подлежат результаты ортостатических проб, проведенных до и после применения тестового лекарственного средства. В клинической практике наряду с задачами исследования патогенеза О. р. к. ортостатические пробы применяют для диагностики вегетативной дисфункции, пограничной артериальной гипертензии, коронарной недостаточности, а также с целью контроля лечения лекарственными средствами, влияющими на адаптацию к ортостатической нагрузке (в первые дни лечения ганглиоблокаторами, симпатолитиками, метилдофой). В последнем случае для предупреждения О. р. к. каждую последующую дозу лекарства определяют с учетом результатов пробы Шеллонга, проведенной во время максимума действия предыдущей разовой дозы, а саму пробу несколько видоизменяют: больной переходит в положение стоя после промежуточного измерения АД в положении сидя; пробу прерывают, если пульсовое АД снижается до 20—15 мм рт.ст. Значительное снижение пульсового давления служит основанием для уменьшения дозы или временной отмены препарата. Интерпретация ортостатических проб основывается на оценке динамики пульса, АД и других гемодинамических показателей, измеряемых в процессе проведения пробы, в сопоставлении с клиническими данными, что повышает достоверность заключения о ведущих патогенетических механизмах ортостатических расстройств кровообращения.
Недостаточность адаптационной тонической реакции системных вен при поражении их стенок обычно проявляется в пробе Шеллонга выраженными реакциями централизации кровообращения — снижением кровотока в конечностях, тахикардией, значительным ростом общего периферического сопротивления кровотоку и подъемом диастолического АД; при этом систолическое АД падает. Наиболее характерными признаками этого патогенетического варианта О. р. к. при пробе Шеллонга являются выраженная тахикардия и снижение пульсового АД (рис. 1, б). Последнее коррелирует со снижением сердечного индекса лучше, чем изменение других параметров АД и частоты пульса. Увеличение емкостной функции вен может быть определено при пассивной ортостатической нагрузке путем прямого измерения динамики кровенаполнения голеней во время пробы с помощью плетизмографии. Предварительное бинтование нижних конечностей значительно улучшает результаты пробы. От описанных реакций централизации кровообращения следует отличать ортостатическое повышение частоты пульса и АД как проявление гиперсимпатикотонического типа реакции, считающегося характерным для вегетативной дисфункции при пограничной артериальной гипертензии, что послужило основанием для использования ортостатической пробы с целью ранней диагностики гипертонической болезни.
Типичным в таких случаях считают повышение в пробе Шеллонга как диастолического, так и систолического АД. Однако у многих больных гипертонической болезнью в любой ее стадии систолическое АД в процессе пробы (особенно при пассивной ортостатической нагрузке) снижается. Большое диагностическое значение имеет степень ортостатического прироста диастолического АД, которая значительно выше у больных гипертонической болезнью, чем у здоровых. Недостаточность цикла компенсаторных гемодинамических реакций на снижение венозного возврата в ортостазе (ослабление тонической реакции и вен, и резистивных сосудов, снижение или отсутствие прироста частоты сердечных сокращений) характерна для дефицита симпатикотонических влияний на систему кровообращения и выражается ранним появлением симптомов О. р. к. при проведении пробы (через несколько секунд в пробе с пассивным ортостазом, а в пробе Шеллонга — в первые 1—2 мин), практическим отсутствием прироста или даже снижением частоты пульса и падением как систолического, так и диастолического АД в ортостазе — асимпатикотонический тип реакции (рис. 1, в).
При интерпретации таких результатов пробы следует помнить, что отсутствие учащения сердечных сокращений в ортостазе может быть обусловлено первичным поражением сердца, в частности полной поперечной блокадой. В дифференциальной диагностике дизрегуляторных форм О. р. к. и форм, обусловленных поражением самой сердечно-сосудистой системы, учитывают как особенности типа гемодинамических реакций на ортостаз, так и влияние на результаты пробы бинтования нижних конечностей и брюшной части туловища, введения адреномиметиков и других лекарств. Для О. р. к., обусловленных дефицитом симпатико-тонических влияний на систему кровообращения, характерны малая эффективность бинтования нижних конечностей (для улучшения результатов пробы) и выраженный эффект от введения a-адреномиметиков (норадреналина, мезатона, фетанола). При значительном симпатико-тоническом дефиците (например, при синдроме Шая — Дрейджера) отмечается обычно повышение чувствительности a-адренорецепторов к катехоламинам, и даже весьма малые дозы норадреналина могут вызвать резчайшую артериальную гипертензию. Поэтому вводить этот препарат следует весьма осторожно (лучше внутривенно капельно при разведении 1 мл 0,2% раствора не менее чем в 50 мл изотонического раствора натрия хлорида с начальной скоростью введения не более 15 капель в 1 мин).
Попытки окончательного распознавания природы О. р. к. только по влиянию на результаты пробы различных по механизму действия лекарств, в т.ч. адреномиметиков, дезоксикортикостерона ацетата (ДОКСА), хлорида натрия, не вполне обоснованы. В то же время выраженное и особенно устойчивое (на несколько часов) улучшение результатов пробы под влиянием ДОКСА должно послужить основанием для тщательного исключения недостаточности надпочечников и обусловливающих ее заболеваний (амилоидоза, туберкулеза, хронической интоксикаций и т.д.). В случаях преимущественно регионарных форм проявления О. р. к. изменения системной гемодинамики при проведении пробы Шеллонга могут иметь различный тип и нередко мало отличаются от нормальных, но в пробе с пассивной ортостатической нагрузкой обычно удается установить прямую связь появления очаговых неврологических нарушений либо приступа стенокардии, аритмии сердца или изменений ЭКГ с ортостатическим снижением сердечного выброса.
Появление характерных для ишемии миокарда изменений ЭКГ в ортостатической пробе (рис. 2) необходимо сопоставлять с результатами теста с дозированной физической нагрузкой (см. Стенокардия), в случае более низкой, чем к физической нагрузке, толерантности больного к ортостазу следует предполагать значительное участие системных О. р. к. в патогенезе коронарной недостаточности. Лечение и профилактика. Больным с рецидивирующими эпизодами О. р. к. в случае развития ортостатического обморока оказывают неотложную помощь на месте, после чего определяют дальнейшую лечебную тактику, исходя из этиологии и патогенетического диагноза О. р. к. Срочной госпитализации (непосредственно после оказания помощи на месте) подлежат больные с впервые развившимся ортостатическим обмороком и в случаях, когда по истечении 10 мин после восстановления сознания сохраняется выраженное падение АД при попытке больного сесть или встать.
При неясном диагнозе рецидивирующих О. р. к. с легким течением больных госпитализируют в плановом порядке. При оказании неотложной помощи больному с ортостатическим обмороком категорически противопоказано приподнимание головы и верхней части туловища больного (например, при необходимости его переложить), тем более его усаживание, усугубляющие ишемию головного мозга с угрозой смертельного исхода. Необходимо быстро придать больному горизонтальное положение тела с опущенной головой и приподнятыми нижними конечностями, что в сочетании с простыми приемами рефлекторной терапии (обрызгивание лица водой, вдыхание через нос паров нашатырного спирта) в большинстве случаев бывает достаточным для быстрого прояснения сознания больного, увеличения наполнения пульса и восстановления АД (пульс и АД контролируют непрерывно до завершения неотложных мероприятий). Спустя 3—5 мин, если систолическое и пульсовое АД возрастают к этому времени соответственно до 110 и 25 мм рт.ст. или более, голову больного можно приподнять (подложить подушку), а затем (еще через 3—5 мин) оценивают ортостатическую динамику АД и пульса последовательно в положении больного полусидя и сидя. Вставание больного для проведения пробы Шеллонга разрешают не ранее чем через 1 ч после достижения стабильно удовлетворительных показателей АД и пульса при хорошем самочувствии больного в положении сидя.
В случаях, когда прояснение сознания и восстановление АД при горизонтальном положении больного либо стабилизация АД в положении с приподнятой верхней частью туловища или сидя происходят медленно, больному внутривенно или подкожно вводят 2 мл 10% раствора кофеина-бензоата натрия, а при низком АД в горизонтальном положении больного — внутривенно 10 мл 10% раствора натрия хлорида. Применение других средств патогенетической терапии зависит от предполагаемого патогенетического диагноза, а также степени тяжести О. р. к. Так, например, при подозрении на полную поперечную блокаду сердца осуществляют неотложные мероприятия, необходимые при Морганьи — Адамса — Стокса синдроме, при недостаточности надпочечников больному вводят гидрокортизон (или преднизолон), ДОКСА (см. Аддисонова болезнь). При затяжном течении сосудистого коллапса, независимо от этиологии О. р. к., применяют a-адреномиметики: 0,5 мл 1% раствора мезатона либо 1 мл 1% раствора фетанола подкожно или внутримышечно, при возможности осуществляют капельное внутривенное введение норадреналина (см. Коллапс).
Если продолжительность обморока при неопределяемых АД и пульсе превышает 3 мин, необходимо срочно начать непрямой массаж сердца и искусственное дыхание (см. Искусственная вентиляция легких). В подобных случаях даже при достижении полной нормализации АД на месте, ортостатические нагрузки, включая небольшое приподнимание верхней части туловища, полностью исключаются вплоть до госпитализации больного в стационар (больного транспортируют в горизонтальном положении). Профилактика повторяющихся эпизодов О. р. к. состоит в адекватном лечении основного заболевания и применении средств патогенетической терапии. Больных с органической патологией сердечно-сосудистой системы (генерализованное варикозное расширение вен, пороки сердца, крупные артериовенозные аневризмы) направляют на консультацию к специалисту на предмет возможности хирургического лечения. Из средств консервативной патогенетической терапии для предупреждения эпизодов О. р. к. предпочтение имеют нелекарственные методы повышения толерантности больного к ортостатической нагрузке. Показана ЛФК с тренировкой мышц брюшного пресса и нижних конечностей, больного обучают произвольному напряжению этих мышц в определенном ритме, а также приспособительным изменениям позы тела при длительном стоянии, назначают упражнения с разнообразными изменениями положения тела (в зависимости от исходных возможностей больного) для тренировки адаптационных сосудистых реакций.
При частых эпизодах О. р. к. рекомендуют бинтование голеней, бедер (при тяжелых О. р. к. — также нижней половины туловища) эластическими бинтами, что особенно важно в жаркое время года и при изменении привычных для больного условий быта и работы (командировка, отпуск с выездом и т.д.). Больным с преобладанием в патогенезе О. р. к. системной гипотонии вен показано курсовое применение гливенола (по 800 мг 3 раза в сутки в течение 10 дней, затем по 400 мг 3 раза в сутки в течение 2—3 месяцев) летом, а в другие сезоны года — в случае обострения хронические болезни вен. Другие лекарственные средства назначают по особым показаниям и только при условии их эффективности для предупреждения О. р. к. Так, в случаях, когда больной не может избежать предстоящей ситуации с длительным стоянием (и только в этих случаях), показан прием препаратов кофеина (в индивидуально подобранной разовой дозе) за полчаса до предполагаемого пребывания в ортостазе.
При положительном профилактическом эффекте ДОКСА у больных с О. р. к. на фоне хронической артериальной гипотензии (особенно у астеничных лиц с низким АД в горизонтальном положении) целесообразно при учащении эпизодов О. р. к. производить (по согласованию с эндокринологом) 3—4 инъекции ДОКСА с интервалами в 3 дня и рекомендовать больным диету с повышенным содержанием натрия, даже если диагноз надпочечниковой недостаточности представляется сомнительным. Всем больным с О. р. к. противопоказаны ганглиоблокаторы, симпатолитики, пролонгированные препараты нитроглицерина (обычный нитроглицерин можно применять только в положении лежа) и другие средства, способные провоцировать О. р. к. Если отказаться от применения таких препаратов невозможно, их назначают либо в условиях строгого постельного режима, либо при тщательном контроле ортостатической динамики АД в пробе Шеллонга, проводимой во время максимального действия каждой разовой дозы препарата.
Библиогр.: Актуальные вопросы терапии в кардиологии, под ред. И.П. Замотаева, с. 24, М., 1977; Вотчал Б.Е. Венозный тонус в клинике, в кн.: Совр. пробл. физиол. и патол. сердечно-сосудистой системы, под ред. В.В. Ларина, с. 42, М., 1967; Глезер Г.А. и Москаленко Н.П. Физиологические и патологические гемодинамические сдвиги в ортостатике у людей с нормальным артериальным давлением, Cor etvasa, т. 14, № 4, с. 256, 1972; Москаленко Н.П. и Глезер М.Г. Ортостатическая проба в практической работе врача-кардиолога. Кардиология, т. 19, № 11, с. 112, 1979.
