Кровоизлияние
Кровоизлияние (haemorrhagia; синоним: геморрагия, экстравазат) — скопление излившейся из сосудов крови в тканях и полостях организма. Различают гематому — К. с образованием полости в тканях в связи с их отслойкой и (или) разрушением; геморрагическую инфильтрацию — пропитывание ткани кровью с расслоением тканевых элементов и разрушением паренхимы органа; петехии и экхимозы — мелкие пятнистые и точечные К. в коже, слизистых и серозных оболочках. В основе К. лежат те же факторы, что и при кровотечениях. Нарушение целостности стенок их сосудов наступает вследствие их разрыва, разъедания и повышенной проницаемости. Кровоизлияние от разрыва (haemorrhagia per rhexin) наблюдается при повреждениях стенки, ее некрозе, воспалении, склерозе (например, при разрыве стенки сердца в зоне инфаркта миокарда, надклапанном разрыве аорты при медионекрозе, разрыве аневризм сердца, аорты, сосудов головного мозга).
Кровоизлияние от разъедания стенки сосуда (haemorrhagia per diabrosin), или аррозии, наступает при расплавлении ее под влиянием протеолитических ферментов в очаге гнойного воспаления, при казеозном некрозе (разъедание сосуда в стенке туберкулезной каверны), под влиянием желудочного сока в дне язвенного дефекта, при изъязвлении злокачественной опухоли. Кровоизлияние путем диапедеза (haemorrhagia per diapedesin) возникает в связи с повышением проницаемости стенок сосудов (артериол, венул и капилляров). Эти К. имеют вид петехии или экхимозов, располагаются вокруг капилляров или артериол кожи, слизистых и серозных оболочек, в ткани паренхиматозных органов и головного мозга. Причинами диапедезных К. являются ангионевротические нарушения, повреждения сосудов микроциркуляторного русла, тканевая гипоксия, изменение реологических и свертывающих свойств крови.
Подобные К. наблюдаются при инфекционных болезнях (тифах, малярии, скарлатине и др.), авитаминозах, лейкозах, коагулопатиях, системных васкулитах, интенсивной антикоагулянтной терапии. Когда диапедезные К. носят генерализованный характер, говорят о геморрагическом диатезе. В очаге К. кровь свертывается и подвергается дальнейшим превращениям. Гемоглобин из распавшихся эритроцитов резорбируется частично макрофагами, превращаясь в гемосидерин: другая часть гемоглобина без участия клеточных элементов трансформируется в гематоидин, который затем превращается в билирубин. Этим обусловлено изменение цвета кровоподтека от багрово-красного до синего и желтого. Исход К. может быть различным: рассасывание крови, образование на месте кровоизлияния кисты, инкапсуляция и прорастание соединительной тканью, присоединение инфекции и нагноение. Клинические проявления определяются быстротой развития К., его локализацией и размерами. К. в головной мозг (геморрагический инфаркт) характеризуются определенной неврологической симптоматикой.
Наибольшую опасность представляют К. в ствол мозга и подкорковые структуры с прорывом крови в желудочки мозга (см. Инсульт). При черепно-мозговой травме может развиться субдуральная гематома, характеризующаяся определенной фазностью клинического течения. Массивная забрюшинная гематома, возникающая вследствие повреждения крупных артерий брюшной полости или разрыва аневризмы брюшной части аорты, сопровождается массивной кровопотерей. К. в ткани нередко сочетается с К. в полости тела: в плевральные (см. Гемоторакс) и брюшную — гемоперитонеум (см. Внутрибрюшное кровотечение), перикард — гемоперикард (см. Сердце), а также в желудочно-кишечный тракт (см. Желудочно-кишечное кровотечение). К. в полость перикарда при разрывах сердца или после кардиохирургических операций нередко бывает смертельным (см. Тампонада сердца). При обширных К. возникает желтушность кожи и слизистых оболочек. Резорбция гемоглобина из таких К. сопровождается гемоглобинемией и гемоглобинурией.
