Кардиосклероз
Кардиосклероз (cardiosclerosis; греч. kardia сердце + sklerosis уплотнение; синоним миокардиосклероз) — разрастание соединительной ткани в сердечной мышце, обычно на месте погибших мышечных волокон. Морфологически различают очаговый и диффузный К., по этиологии — постинфарктный, миокардитический, К. вследствие кардиомиопатий и заместительный К. (фиброз миокарда) в исходе миокардиодистрофии различного генеза, в т.ч. вследствие гипоксии миокарда при атеросклерозе венечных артерий сердца (так называемый атеросклеротический К.) и его сочетании с гипертонической болезнью (ангиогенный К.). Постинфарктный крупноочаговый К. (постинфарктный рубец) формируется в исходе крупноочагового инфаркта миокарда путем замещения погибшего участка мышцы сердца соединительной тканью. К. после мелкоочаговых инфарктов миокарда отличается лишь размерами образовавшегося рубца. После повторных инфарктов наблюдаются обширные рубцы разной локализации, протяженности, изолированные или смыкающиеся друг с другом. Сердце при постинфарктном К. увеличено, полости его расширены; на разрезе в стенке видны белесоватые поля соединительной ткани. Они могут иметь вид прослоек или распространяться на всю толщу миокарда — так называемая мозоль миокарда. Рубцовые поля под влиянием систолического давления могут подвергаться растяжению с образованием аневризмы сердца.
Миокардитический К. — исход миокардитов, сопровождающихся деструктивными изменениями кардиомиоцитов и пролиферативными процессами в строме миокарда. Он чаще имеет диффузный характер, выражается в распространенном огрубении стромы миокарда, что придает ей вид грубой решетки, в ячейках которой заключены отдельные группы мышечных волокон. Такой К. называют стромогенным. В случае гибели небольших групп кардиомиоцитов возникают небольшие рубчики, или очажки К. При диффузном ревматическом миокардите наблюдается диффузный интерстициальный фиброз, одновременно как исход ревматических гранулем около сосудов появляются овальные или звездчатые рубчики. Кардиосклероз вследствие кардиомиопатий и заместительный К. в исходе миокардиодистрофии в большинстве случаев носит характер диффузного фиброза миокарда. В результате развития К. функциональные требования к интактным волокнам миокарда возрастают, происходит компенсаторная гипертрофия, а затем дилатация сердца, иногда с развитием относительной недостаточности клапанов сердца.
Нарушение движения створок митрального клапана может быть обусловлено рубцами в сосочковых мышцах и склерозом сухожильных хорд. Клинические проявления К. определяются его локализацией и распространенностью. Очаговый и умеренный диффузный К. нередко клинически бессимптомны; с другой стороны, даже микроскопические очаги К. в проводящей системе сердца и вблизи синусно-предсердного узла могут быть причиной устойчивых нарушений проводимости и разнообразных аритмий сердца. Наличие этих симптомов или изменений ЭКГ очагового характера необходимо для обоснования диагноза очагового К., так как одних лишь сведений о перенесенных заболевания), сердца для этого недостаточно. Блокады сердца и аритмии могут быть частью проявлений диффузного К., но его диагноз обосновывается наличием признаков именно диффузных изменений миокарда — симптомов сердечной недостаточности или обычно предшествующей ей дилатации сердца (иногда с признаками гипертрофии), особенно в сочетании с ослаблением верхушечного толчка и I тона сердца, наличием клапанных пороков. Во всех случаях диагноз К. устанавливают при тщательном исключении связи перечисленных клинических проявлений с текущим патологическим процессом в миокарде, врожденными аномалиями и с функциональными расстройствами деятельности сердца вследствие нарушений ее регуляции.
Дифференциальный диагноз форм К., особенно ангиогенного (атеросклеротического) с миокардитическим К., иногда бывает труден. Он основывается главным образом на анамнезе и данных о наличии и тяжести течения ишемической болезни сердца (в т.ч. по изменениям ЭКГ, результатам велоэргометрической и фармакологической проб), гипертонической болезни. Вероятность миокардитического К. выше при выявлении расстройств сердечной деятельности у больных молодого возраста, после перенесенных инфекционных болезней или на их фоне, при сочетании сложных нарушений ритма и проводимости с отсутствием признаков четкой очаговости поражения (в т.ч. ишемии) миокарда на ЭКГ. Лечение больных с К. направлено на основное заболевание и при необходимости включает применение средств, корригирующих нарушенную функцию сердца при блокадах и аритмиях сердца, сердечной недостаточности. При крупноочаговом К. с развитием аневризмы сердца могут быть показания к хирургическому лечению.
