Дегидратационная терапия

Дегидратационная терапия (лат. приставка de-, означающая устранение, избавление + греч. hydor вода) — комплекс лечебных воздействий, направленных на удаление из организма избыточной воды. Д. т. включает применение мочегонных средств, диеты с ограничением хлорида натрия и воды, внепочечные методы очищения крови. Показаниями для Д. т. являются гипергидратация и отечный синдром, развивающиеся при застойной сердечной недостаточности, заболеваниях почек и печени, эндокринной патологии; гипергидратация отдельных органов (отек легких, отек мозга, глаукома); местные отеки конечностей при нарушениях венозного оттока или вследствие лимфостаза; острые отравления. Противопоказаниями к проведению Д. т. служат низкое АД (систолическое АД ниже 90 мм рт. ст.), кровотечения, гиповолемия, анемия. Использование мочевины и маннитола противопоказано при острой и хронической почечной недостаточности, высоком центральном венозном давлении, при отеке мозга, вызванном острым нарушением мозгового кровообращения. При острых состояниях, угрожающих жизни больного, Д. т. используется как средство неотложной помощи.

В зависимости от ситуации, лечение таких больных проводится врачами скорой помощи, в блоках интенсивной терапии, в отделениях общего профиля или реанимационных отделениях. При отеке легких внутривенно вводят быстро действующие салуретики (фуросемид 20—60 мг или этакриновую кислоту 50 мг), их диуретическое действие проявляется через несколько минут и продолжается в течение 2—3 ч. При отсутствии эффекта применяют осмотические диуретики (мочевину или маннитол), которые в первую фазу своего действия вызывают поступление интерстициальной жидкости в сосудистое русло что приводит к дегидратации тканей. Во вторую фазу благодаря повышению осмотического давления первичной мочи резко увеличивается диурез. Мочевину вводят капельно внутривенно в виде 30% раствора из расчета 1 г/кг массы тела больного. Перед употреблением растворяют 60—90 г мочевины в 150—225 мл 10% раствора глюкозы. Скорость введения — 60 капель в 1 мин.

Маннитол вводят внутривенно капельно в виде 20% раствора из расчета 1 г/кг массы тела, скорость введения 30 капель в 1 мин. Эффект от введения осмотических диуретиков наступает быстро и длится при введении мочевины около 5—6 ч, при введении маннитола 3—4 ч. При отеке мозга назначают внутривенно 40—60 мг фуросемида, 10 мл 2,4% раствора эуфиллина, внутрь — глицерин (1 г/кг массы тела). Гипергидратация, возникающая при острой почечной недостаточности, требует применения гемодиализа. Используют также артериовенозную гемофильтрацию, перитонеальный диализ. При острой почечной недостаточности, являющейся осложнением острого гломерулонефрита, вводят большие дозы фуросемида (до 300—1000 мг/сут), при отсутствии эффекта показан гемодиализ. Лечение больных с острой почечной недостаточностью проводится в специализированных стационарах.

Дегидратационную терапию в сочетании с водной нагрузкой (см. Диурез форсированный) применяют для лечения острых отравлений снотворными средствами, транквилизаторами, алкоголем и его суррогатами, сульфаниламидами, фосфорорганическими веществами и др. Лечение таких больных начинают на догоспитальном этапе и продолжают в стационаре. За 1—2 часа больному вводят 400—800 мл полиглюкина, 1—11/2—2 л 5% раствора глюкозы и 1—2 л изотонического раствора натрия хлорида с одновременным введением 100—120 мг фуросемида, в последующем назначают маннитол или мочевину. Введение жидкости продолжают в соответствии с объемом выделенной мочи (в среднем 1 1/2—2 л за 2 ч), используя 5% раствор глюкозы, изотонический раствор натрия хлорида и добавляя 1—2 г хлорида калия на каждый 1 л жидкости.

Подобный метод форсированного диуреза противопоказан при сердечной недостаточности и нарушении функции почек с олигурией или анурией. Систематическая Д. т. является составной частью лечения отечного синдрома (см. Отеки). Ее проводят как в стационаре, так и в амбулаторных условиях под наблюдением участкового врача. Для нормализации водно-электролитных нарушений ограничивают прием поваренной соли до 4—6 г и менее в сутки, а прием жидкости до 1 л. У больных с сердечной недостаточностью при нерезко выраженном отечном синдроме дегидратационный эффект может быть достигнут назначением сердечных гликозидов и препаратов, ускоряющих клубочковую фильтрацию (например, эуфиллина). В большинстве случаев при наличии отеков назначают диуретики.

При умеренно выраженных отеках используют тиазидные мочегонные или клопамид, при резко выраженных отеках — фуросемид или этакриновую кислоту, которые принимают утром натощак за 40—30 минут до еды, сразу всю суточную дозу. Обычно начинают с малых доз, чтобы избежать слишком обильного диуреза и резких сдвигов электролитного баланса. Лечение диуретинами этой группы должно быть прерывистым, т.к. через 3—4 дня приема этих препаратов диуретический эффект снижается, а возникающие сдвиги водно-солевого обмена и кислотно-щелочного равновесия приводят к устойчивости отечного синдрома. При массивных отеках, наличии признаков вторичного альдостеронизма, гипокалиемии используют комбинацию этих средств с конкурентными и неконкурентными антагонистами альдостерона (спиронолактон или триамтерен). Если к этой терапии развивается резистентность, что нередко бывает у тяжелых больных на фоне диспротеинемии и снижения онкотического давления, используют осторожное вливание маннитола с обязательным одновременным внутривенным введением фуросемида или этакриновой кислоты.

Тактика Д. т. при хроническом отечном синдроме сводится к активному выведению жидкости в первую фазу лечения с тем, чтобы суточный диурез составлял 2—2,5 л, превышая количество выпитой жидкости на 800—1500 мл. После исчезновения отеков проводят поддерживающую терапию для сохранения равенства между количеством выпитой и выделенной жидкости. При проведении Д. т. необходим контроль за массой тела, уровнем электролитов в крови, кислотно-щелочным равновесием. К осложнениям Д. т. относится излишняя потеря воды и электролитов при неоправданно больших дозах мочегонных средств, что может сопровождаться снижением АД, а в тяжелых случаях коллапсом. Избыточная дегидратация повышает вязкость крови и способствует развитию флеботромбозов (см. Тромбофлебит), внутривенное введение мочевины может вызвать флебит. Препараты, блокирующие реабсорбцию натрия в петле нефрона, нарушают электролитный баланс и кислотно-щелочное равновесие.

Снижение содержания в организме калия при проведении Д. т. приводит к аритмиям, общей слабости, мышечным подергаваниям. На ЭКГ отмечается снижение амплитуды зубца Т и депрессия сегмента ST, высокий зубец U, иногда удлинение интервала Р—Q. Возможно также развитие гипонатриемии, гипохлоремического алкалоза, гипокальциемии и клеточной дегидратации, которые сопровождаются слабостью, сонливостью, ортостатической гипотензией, повышением нервно-мышечной возбудимости, тетанией. Уменьшение объема циркулирующей крови может снизить клубочковую фильтрацию и вызвать олигурию и временное повышение в крови уровня мочевины, креатинина, остаточного азота. Осмотические диуретики в первой фазе своего действия, увеличивая объем внутрисосудистой жидкости, могут усугубить сердечную недостаточность. Спиронолактон в некоторых случаях способствует развитию гирсутизма, гинекомастии, при длительном применении может привести к гиперкалиемии, ацидозу.

Дихлотиазид может спровоцировать обострение подагры и сахарного диабета. Профилактика осложнений Д. т. сводится к назначению рациональных доз лекарственных средств, своевременному применению калийсберегающих препаратов (спиронолактона, триамтерена) и препаратов калия, использованию диеты, содержащей большое количество калия, применению антиагрегантов для предотвращения тромбозов.

Библиогр.: Голиков А.П. и Закин А.М. Неотложная терапия, с. 95, 119, М., 1986; Мазур Н.А. Основы клинической фармакологии и фармакотерапии в кардиологии, с. 225, М., 1988; Малышев В.Д. Интенсивная терапия острых водно-электролитных нарушений, с. 7, 143, М., 1985; Машковский М.Д. Лекарственные средства, т. 1, с. 476, М., 1988; Метелица В.И. Справочник кардиолога по клинической фармакологии, с. 235, 267, М., 1987; Мухарлямов Н.М. и Мареев В.Ю. Лечение хронической сердечной недостаточности, с. 73, М., 1985; Справочник невропатолога, под ред. Е.В. Шмидта, с. 144, М., 1976; Справочник по нефрологии, под ред. И.Е. Тареевой и Н.А. Мухина, с. 113, 254, М., 1986.