Артриты

06.06.2009

Артриты (arthritis, единственное число; греч. arthron сустав + -itis) — разнообразные по происхождению воспалительные заболевания суставов, при которых поражаются синовиальная оболочка, суставной хрящ, капсула сустава и другие его элементы. Одна из часто встречающихся форм патологии. В СССР распространенность только трех форм А. — ревматоидного артрита, анкилозирующего спондилоартрита и подагрического артрита — составляет примерно 9,5 на 1 тыс. населения. Описано около 100 различных форм собственно заболеваний суставов или патологических процессов, при которых А. является частым, а порой ведущим проявлением.
Воспаление, чаще поражение синовиальной оболочки сустава (синовит), развивается первично под воздействием различных этиологических факторов (инфекции, травмы, иммунных и обменных нарушений, опухоли) или вторично — в ответ на патологические изменения в костных элементах сустава, например при остеомиелите, туберкулезном остите, либо (реже) в параартикулярных тканях.
Различают острый, подострый и хронический А. Острый А. может быть серозным, серозно-фибринозным и гнойным. Серозный экссудат в суставе образуется при синовите. Выпадение фибрина свидетельствует о более тяжелой форме А. Наибольшей тяжестью отличается гнойное воспаление, при котором процесс может распространяться с синовиальной оболочки на всю суставную капсулу с окружающими мягкими тканями — развивается капсульная флегмона.

При подостром и особенно хроническом воспалении наблюдаются гипертрофия ворсин синовиальной оболочки, пролиферация слоя поверхностных синовиальных клеток, лимфоидная и плазмоцитарная инфильтрация ткани. Позднее развивается фиброз синовиальной оболочки. Длительное воспаление сустава обычно сопровождается развитием грануляционной ткани по краям покрывающего суставные поверхности хряща, постепенным ее наползанием на хрящ (паннус), разрушением хряща и подлежащей кости. Возникают костно-хрящевые эрозии. Постепенно грануляционная ткань замещается фиброзной, которая, в свою очередь, подвергается оссификации. Т.о., формируются фиброзные или костные анкилозы суставов (см. Суставы). Распространение воспалительного процесса на суставную капсулу, сумки, связки, сухожилия прикрепляющихся вокруг сустава мышц может приводить к деформации сустава, подвывихам, контрактурам.
По распространенности различают моноартрит (поражение одного сустава), олигоартрит (поражение двух — трех суставов), полиартрит (поражение более трех суставов).

При различных нозологических формах А. имеет излюбленную локализацию, например, при ревматоидном артрите симметрично поражаются суставы кистей и стоп (лучезапястные, пястно-фаланговые, проксимальные межфаланговые, плюснефаланговые, предплюсневые, голеностопные), при псориатическом артрите (см. Псориаз) наиболее типично вовлечение в патологический процесс дистальных межфаланговых суставов кистей и стоп, при анкилозирующем спондилоартрита (см. Бехтерева болезнь) — крестцово-подвздошных сочленений и суставов позвоночника.
Клиническая картина складывается из таких характерных признаков, как боль в суставе (артралгия), припухлость и выпот (дефигурация), повышение кожной температуры, появление гиперемии и нарушение функции. Болезненность при пальпации обычно распространяется на всю поверхность сустава, особенно вдоль суставной щели. Уточнить характер воспалительного процесса помогают лабораторные исследования синовиальной жидкости (вязкость, клеточный состав, содержание белка, ферментов, микроорганизмов), а в необходимых случаях — гистологическое изучение биоптатов синовиальной оболочки, например при пигментно-виллезном синовите (см. Синовит пигментно-виллезный).
Основной методикой рентгенологических исследования при А. является рентгенография пораженного сустава в двух стандартных проекциях. По показаниям проводят исследование в дополнительных проекциях, артрографию, томографию, электрорентгенографию.

При исследовании мелких суставов используют рентгенографию с прямым увеличением изображения.
Рентгенологическая симптоматика А. многообразна и включает следующие признаки: околосуставной остеопороз, который является первым и наиболее постоянным рентгенологическим симптомом при А.; сужение суставной щели в связи с деструктивными изменениями суставного хряща; краевые костные дефекты (узуры) на суставных поверхностях как следствие деструктивных процессов; наличие очагов деструкции (чаще в виде кист) в околосуставных участках костей. При инфекционных А., в том числе при туберкулезном, отмечается наличие секвестров. При ряде А. (например, сифилитическом), а также в случае развития А. у больного остеомиелитом, могут отмечаться периостальные наложения в области метафизов длинных трубчатых костей. В некоторых суставах (например, в крестцово-подвздошных) при А. развивается не остеопороз, а остеосклероз. Как результат хронического А. возможны краевые костные разрастания эпифизов (признак вторичного остеоартроза), вывихи и подвывихи суставов.
Дополнительную информацию дает термография (рис.), с помощью которой устанавливают изменения местного теплообмена, характерные для А. С помощью ультразвукового сканирования (см. ультразвуковая диагностика) определяют выпот в полости сустава, особенно при небольшом его количестве, а также изменения в параартикулярных тканях. Радионуклидное исследование позволяет оценить реакцию костной ткани и активность воспалительного процесса. Для выявления нарушения функции суставов используют клинические методы (измерение амплитуды движений и др.), подографию (при поражении суставов нижних конечностей).
Этеотропная терапия возможна лишь при немногих формах артрита — инфекционных, аллергических, подагрических. При артритах, имеющих подострое или хроническое течение, большое распространение получили различные противовоспалительные препараты (см. Противовоспалительные средства), как нестероидные, так и стероидные (кортикостероидные).

Препараты последней группы используют преимущественно для местной (внутрисуставной) терапии. При стихании острых воспалительных явлений в суставах показаны физиотерапевтические процедуры (эритемные дозы УФ-излучения, электрофорез анальгетиков, амплипульстерапия фонофорез гидрокортизона), способствующие уменьшению болей и остаточных воспалительных реакций, предупреждающие развитие фиброза и нарушения функции суставов. Широкое применение находят ЛФК и лечебный массаж, направленные на профилактику контрактур и сохранение функции сустава. комплекс восстановительных мероприятий включает санаторно-курортное лечение (бальнеотерапию, грязелечение и др.). При некоторых артритах, например ревматоидном, применяют оперативное лечение. Характер оперативного вмешательства (артротомия, синовэктомия, резекция сустава, артродез, хирургическая артроскопия, хейлэктомия и др.) зависит от формы А. При нарушении функции сустава в результате А. проводят реконструктивные операции, эндопротезирование и др.
Прогноз зависит от причины А., характера и течения воспалительного процесса. Например, ревматический артрит обычно протекает доброкачественно, без остаточных явлений в суставах, но он может рецидивировать. Относительно благоприятно текут реактивные А., в частности постэнтероколитические или урогенные, однако выздоровление нередко затягивается на 6—12 мес. и более.

Ревматоидный и псориатический А. приводят к тяжелому нарушению функций опорно-двигательного аппарата.
В зависимости от причины возникновения А., выраженности отдельных компонентов воспаления сустава, течения паталогического процесса, его распространенности, вовлечения других органов и систем клинические проявления поражения сустава варьируют в широких пределах, что обусловливает особенности диагностики и лечения. Особенности клинической картины, диагностики и лечения А. различных суставов — см. в статьях, посвященных отдельным суставам, например Локтевой сустав, Плечевой сустав и др., и в статьях Гонит, Коксит.
Инфекционные артриты связаны с непосредственным попаданием в ткани сустава возбудителей инфекции при травме, в связи с их лимфо- или гематогенным заносом при септических состояниях (собственно инфекционные, септические А.) или образованием и отложением в тканях сустава иммунных комплексов, вызывающих воспаление (постинфекционные А.). Особую группу составляют реактивные А., при которых обнаруживается очевидная связь с конкретной инфекцией, но ни сам возбудитель, ни его антигены в полости сустава не определяются. Патогенез этих А. недостаточно изучен. К инфекционным артритам относят, в частности, острый гнойный А.; к постинфекционным — А. при вирусном гепатите, хламидийный, после менингококковой инфекции, к реактивным артритам — шигеллезный, иерсиниозный, сальмонеллезный и др. Деление связанных с инфекцией А. на инфекционные, постинфекционные и реактивные — весьма условно, т.к. даже при современной совершенной технике идентификация возбудителей, а также их антигенов в суставе удается далеко не всегда.
Острый гнойный артрит могут вызывать многие гноеродные микроорганизмы: грамположительные (стафилококк, стрептококк, пневмококк и др.) и грамотрицательные (протей, синегнойная палочка и др.).

Различают первичный и вторичный острый гнойный А. При первом инфекционный агент попадает непосредственно в суставную полость при ранении сустава. При вторичном (метастатическом) А. он проникает из окружающих сустав тканей или гематогенно (например, при сепсисе, гонорее).
Местные признаки острого гнойного А. — боль в суставе, резкая болезненность при движениях в нем, нарастающая припухлость с изменением контуров сустава, гиперемия и гипертермия кожи, нарушение функции конечности, принимающей вынужденное положение. При скоплении в полости сустава большого количества экссудата определяют симптом флюктуации, а при гоните — баллотирование надколенника. При переходе гнойного воспаления на окружающие мягкие ткани обнаруживают признаки, характерные для капсульной флегмоны. При вовлечении в процесс костной ткани развивается остеоартрит. При прорыве суставной сумки гной распространяется по межфасциальным пространствам. Образуются затеки, которые могут вскрываться самостоятельно. Общие клинические проявления острого гнойного А. —лихорадка, слабость, адинамия, угнетение сознания. Характерны изменения в крови — лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, нарастающая анемия, увеличенная СОЭ, диспротеинемия и др.
Ранними осложнениями острого гнойного А. являются флегмона, панартрит, поздними — остеомиелит, сепсис, контрактура, патологический вывих, анкилоз сустава.
Диагноз основан на совокупности клинических симптомов, типичных рентгенологических признаках, результатах цитологических и микробиологических исследования суставной жидкости.
Лечение проводят, как правило, в стационаре. Комплекс лечебных мероприятий включает обеспечение покоя суставу (иммобилизация) и пункцию его полости с последующим введением антибиотиков. Обязательно и парентеральное введение антибиотиков. Если это лечение неэффективно, устанавливают длительное проточное дренирование полости сустава растворами антибактериальных препаратов с учетом чувствительности к ним микрофлоры. При дальнейшем прогрессировании процесса необходима операция — артротомия, в редких случаях по жизненным показаниям — ампутация.
Клиническая картина постинфекционных и реактивных А., связанных с инфекцией, отличается острым, реже подострим началом с лихорадкой, иногда — ознобами. В крови — лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Чаще наблюдается асимметричный олиго- или моноартрит.

При реактивных А. воспалительные изменения локализуются, как правило, в суставах нижних конечностей и крестцово-подвздошных сочленениях. Лечение на ранних этапах — назначение антибиотиков широкого спектра действия, нестероидных противовоспалительных средств, в дальнейшем — лечебная гимнастика, массаж, физиотерапия, бальнеолечение. Прогноз при правильном лечении благоприятный. Воспаление сустава может завершиться без остаточных явлений. При реактивных А. возможны рецидивы и хроническое течение процесса.
Аллергический артрит (полиартрит) — одно из проявлений повышенной чувствительности организма к чужеродному антигену (аллергену). При этом в патогенезе воспаления суставов и большинства других симптомов лежит иммунокомплексный механизм, связанный с формированием антител против белка лечебной сыворотки (противостолбнячной, противодифтерийной и др.) или лекарственного вещества — гаптена, приобретающего антигенные свойства после соединения с белками крови или тканей.
Заболевание развивается сразу после введения (обычно повторного) сыворотки или лекарственного препарата либо спустя 4—12 дней. Поражаются преимущественно крупные суставы. Кроме А. наблюдаются лихорадка, отек Квинке, крапивница и эритематозная сыпь на коже, бронхоспазм, тахикардия, тошнота, рвота и др. В крови обнаруживают лейкоцитоз, эозинофилию, умеренное увеличение СОЭ (до 20—25 мм/ч). Как правило, клинические проявления аллергического полиартрита постепенно полностью исчезают. Диагноз ставят на основании четкой связи развившегося процесса с введением аллергена, характерной общей клинической картины и быстрой обратимости воспаления суставов. В лечении используют антигистаминные средства (супрастин, пипольфен, димедрол и др.), хлорид кальция, индометацин, реже кортикостероиды.

Травматический артрит возникает вследствие ушиба сустава или насильственного движения, превышающего физиологические пределы. Чаще поражаются коленный, локтевой, плечевой, голеностопный суставы. Появляется боль, припухлость, нередко возникает гемартроз. При аспирации суставного выпота, имеющего в таких случаях кровянистую окраску, сгустки крови обнаруживаются редко и только при очень тяжелых повреждениях суставных тканей. Если жидкость накапливается на протяжении длительного времени (до 24 ч), она обычно не содержит видимой крови. Однако при микроскопии в ней определяются эритроциты. Вязкость жидкости незначительно снижена, муциновый сгусток плотный. Лечение зависит от локализации и характера повреждения сустава. См. также Повреждения, Суставы.
Псориатический артрит (псориатическая артропатия) встречается примерно у 7% больных псориазом. Могут поражаться дистальные межфаланговые суставы кистей и стоп, часто в сочетании с трофическими изменениями соответствующих ногтевых пластинок. Характерны одновременное поражение всех суставов одного и того же пальца, сосискообразная дефигурация пальцев, багрово-синюшное окрашивание кожи над пораженными суставами, развитие остеолитического процесса, вовлечение крестцово-подвздошных сочленений (сакроилеит) и позвоночника (спондилоартрит), отсутствие в анализах крови ревматоидного фактора. Однако чаще, чем описанный классический вариант, встречаются псориатический моно- или олигоартрит крупных суставов, а также полиартрит, напоминающий ревматоидный артрит. Особенно тяжелая форма псориатического поражения суставных тканей — так называемый мутилирующий, обезображивающий А., обусловленный остеолизом фаланг пальцев, сопровождающийся их укорочением и подвывихами. Лечение проводят нестероидными противовоспалительными средствами, при резистентных и особенно тяжелых формах заболевания — иммунодепрессантами. Показаны внутрисуставные инъекции кортикостероидов, а также витамины, физиотерапевтические процедуры, санитарно-курортное лечение по рекомендации дерматолога. См. также Псориаз.
Микрокристаллические артриты.

К ним относятся А. при подагре, пирофосфатной артропатии, нарушениях липидного обмена и др. Воспалительную реакцию при этих заболеваниях связывают с фагоцитозом кристаллов — моноурата натрия, пирофосфата кальция, гидроксиаппатита и др., выпадающих в синовиальную жидкость и окружающие ткани из хряща суставов, где они откладываются. В процессе фагоцитоза происходит интенсивный выход лизосомальных ферментов из соответствующих внутриклеточных гранул, что сопровождается повреждением окружающих суставных структур. Клинически микрокристаллические А., особенно при подагре, характеризуются бурной местной реакцией (сильная, быстро нарастающая боль в суставе, выпот, часто значительный, выраженная гиперемия и гипертермия, невозможность движений в суставе). А. длится от нескольких дней до месяца и может окончиться полным выздоровлением. Возможны рецидивы, иногда развивается хронический артрит. В диагностике большое значение имеет выявление кристаллов в синовиальной жидкости и синовиальной оболочке. Лечение острого микрокристаллического А. проводят нестероидными противовоспалительными средствами (бутадион, индометацин, ортофен и др.), при подагре эффективен колхицин. В остром периоде А. применяют спиртоводные компрессы на сустав, в дальнейшем — физиотерапевтические процедуры. При подагре разработана патогенетическая терапия, направленная на предупреждение рецидивов А.
Артриты при диффузных заболеваниях соединительвой ткани, особенно при системной красной волчанке, болезни Шегрена, а также при системных васкулитах — характерное проявление болезни. Чаще всего отмечаются нестойкие мигрирующие А., не сопровождающиеся рентгенологическими признаками деструкции суставов. См. Дерматомиозит, Красная волчанка, Периартериит узелковый, Склеродермия, Шегрена болезнь.
Интермиттирующий гидрартроз — заболевание, проявляющееся периодическим выпотом в полость сустава.

Этиология и патогенез не выяснены, хотя у многих больных в анамнезе имеются данные о перенесенных аллергических реакциях. Иногда гидрартроз оказывается продромой ревматоидного артрита. Клинически отмечаются быстрое (в течение 12—24 ч) появление значительного выпота в суставе, как правило, в одном из коленных, незначительная болезненность и ограничение подвижности сустава из-за механического препятствия, связанного со скоплением жидкости. Общее состояние не страдает. Лабораторные показатели остаются в пределах нормы. Синовиальная жидкость имеет характер транссудата. Рентгенологические изменения отсутствуют. Через 2—5 дней наступает полная клиническая ремиссия, однако через строго постоянные у каждого больного промежутки времени атаки повторяются в том же суставе. Иногда они самопроизвольно прекращаются. Лечение симптоматическое.
Особенности артритов у детей. У детей чаще, чем у взрослых отмечаются такие остро протекающие А., как ревматический А., А. при некоторых инфекциях (краснуха, корь, эпидемический паротит и др.). Определенные клинические особенности присущи и хроническим А., развивающимся у детей, например ювенильному ревматоидному А. (см. Ревматоидный артрит), ювенильному анкилозирующему спондилоартриту, синдрому Рейтера, псориатическому ювенильному А. и др. Главными отличительными особенностями у детей при всех этих заболеваниях являются выраженность экссудативного компонента воспаления, нередко острое начало, более частое вовлечение в процесс крупных суставов и поражение многих органов и систем, например органа зрения.
Лечение А. у детей также имеет некоторые особенности. Оно должно быть комплексным, этапным, длительным и включать лечение в стационаре, санаторно-курортное лечение и диспансерное наблюдение. Диспансерное наблюдение осуществляют кардиоревматолог или участковый педиатр.

В поликлинических условиях больные продолжают получать назначенное в стационаре лечение. Каждые 3—6 мес. оно корректируется в зависимости от переносимости лечебных препаратов и их эффективности. Большое место в комплексной терапии отводится ЛФК, физиотерапии, санаторно-курортным методам лечения (Сочи, Пятигорск, Евпатория), назначение которых должно быть строго дифференцированным,
В детском возрасте при А. кортикостероиды назначают внутрь по 0.5—0,8 мг/кг в сутки из расчета на преднизолон. Для внутрисуставного введения используют суспензию гидрокортизона. В плечевые, тазобедренные, коленные суставы вводят по 50—75 мг, в голеностопные, лучезапястные, локтевые — по 25 мг в сустав и в мелкие суставы кистей и стоп — по 5 мг. Ацетилсалициловую кислоту назначают по 70—80 мг/кг в сутки, индометацин — 2—3 мг/кг в сутки, диклофенак-натрий (вольтарен) — 2—3 мг/кг в сутки, напроксен — 15—20 мг/кг в сутки. Хинолиновые производные (гидроксихлорохин, хингамин) используют в дозах 6 мг/кг в сутки (не более 300 мг). пеницилламин — 7—8 мг/кг в сутки (не более 500 мг). Метотрексат применяют в дозе 0,36 мг/кг 1 раз в неделю. Для аппликаций димексида у детей 7 лет используют 30% раствор, а у детей старше 7 лет — 40—50% раствор.
Ювенильный анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева) чаще наблюдается у мальчиков старшего школьного возраста. В отличие от взрослых, в начале заболевания только 20—25% детей жалуются на боль, скованность или ограничение при движении в пояснично-крестцовой области. В детском возрасте чаще, чем у взрослых, встречается А. коленных и голеностопных суставов, реже тазобедренных. Патологический процесс протекает по типу моно- или олигоартрита. У большинства детей суставной синдром продолжается от 2 до 3 мес. См. также Бехтерева болезнь.
Синдром Рейтера может возникнуть у детей любого возраста, в большинстве случаев после диареи. Характерны острое начало заболевания и тетрада симптомов, включающая артрит (моно-, олиго- или полиартрит), уретрит, конъюнктивит, поражения слизистых оболочек и кожи. Чаще поражаются коленные и голеностопные суставы, суставы кистей и стоп, а также лучезапястные, локтевые и тазобедренные. Уретрит и конъюнктивит, как правило, предшествуют А., причем уретрит более выражен у мальчиков, а у девочек он протекает стерто. У всех детей отмечается поражение глаз.

Особенностью синдрома у детей является поражение кожи (гиперкератоз) и слизистой оболочки наружных половых органов (баланит, баланопостит), а также сухожилий (тендинит). Лечение проводят нестероидными противовоспалительными препаратами, антибактериальными средствами, по показаниям кортикостероидами. Прогноз в большинстве случаев благоприятный. См. также Рейтера синдром.
Псориатический ювенильный артрит возникает преимущественно в возрасте 9—10 лет, в 2 раза чаще у девочек. В большинстве случаев кожные изменения появляются раньше, чем А., нередко отмечается одновременное поражение кожи и суставов иногда первым проявлением заболевания является А. У детей чаще встречается острое начало заболевания. Характерно вовлечение в процесс пястно-фаланговых, проксимальных межфаланговых и дистальных межфаланговых суставов одного пальца (очаговое поражение суставов) и асимметричное их поражение. В отличие от взрослых в патологический процесс нередко вовлекаются тазобедренные суставы. Принципы лечения те же, что у взрослых (см. Псориаз).
См. также Остеоартрит, Суставы.

Библиогр.: Анселл Б.М. Ревматические болезни у детей, пер. с англ., с. 80, М., 1983; Беневоленская Л.И. и Бржезовский М.М. Эпидемиология ревматических болезней, с. 98, М., 1988; Клиническая ревматология, под ред. X. Каррея, пер. с англ., М., 1990; Клиническая рентгенорадиология, под ред. Г.А. Зедгенидзе, т. 3, М., 1983; Насонова В.А. и Астапенко м.г. Клиническая ревматология, М., 1989; Пяй Л.Т. Основы клинической ревматологии, Таллин, 1987; Рейнберг С.А. Рентгенодиагностика заболеваний костей и суставов, т. 2, с. 535, М., 1964; Руководство по детской артрологии, под ред. М.Я. Студеникина и А.А. Яковлевой, Л., 1987; Справочник по ревматологии, под ред. В.А. Насоновой, Л., 1983; Стручков В.И, Гостищев В.К. и Стручков Ю.В. Руководство по гнойной хирургии, с. 268, М., 1984.