Апаллический синдром

Апаллический синдром (греч. отрицательная приставка а- + анатомический pallium плащ большого мозга; синоним вегетативное состояние) — патологическое состояние, характеризующееся безучастностью и полной утратой познавательной деятельности; является следствием глубокого нарушения функций коры большого мозга. Термин предложен Кречмером (Е. Kretschmer) в 1940 г.
Наиболее часто А. с. развивается после тяжелой черепно-мозговой травмы, являясь одной из стадий восстановления сознания после запредельной комы (травматический А. с.). Возможно возникновение А. с. вследствие токсических, гипоксических, метаболических, инфекционных, сосудистых и других поражений головного мозга, при которых имеются нарушения функционального состояния большого мозга (коры, таламуса, таламокортикальных связей, восходящей ретикулярной формации и др.).
Больной с А. с. лежит с открытыми глазами, но взор не фиксирует, аспонтанен, т.е. безучастен к световым и звуковым раздражениям, на обращенную речь не реагирует, вступить в контакт с ним не удается Вместе с тем сохраняется реакция на болевые раздражения, выражающаяся в ответном движении конечностей, расширении зрачков, учащении дыхания и пульса, повышении АД. Реакция зрачков на свет снижена.

Тонус жевательных мышц повышен. Жевание и глотание сохранены, но замедлены. Характерна поза больного — незначительное сгибание в локтевом и коленном суставах, конечности приведены, кисти рук сжаты в кулаки, ступни в состоянии подошвенного сгибания. Мышечный тонус в конечностях повышен, с признаками пластичности, возможны приступы горметонии. Сухожильные рефлексы повышены, вызываются рефлексы орального автоматизма, а также двусторонние патологические рефлексы, постуральные рефлексы Лицо больного амимично, иногда отмечаются зевота, гиперсаливация. Наблюдается смена сна и бодрствования, не зависящая от времени суток. В период бодрствования преобладает симпатикотония, в период сна — ваготония.
Длительность А. с. различна — дни или месяцы, реже несколько лет; исходы разные. При острых патологических процессах в ц.н.с. (гипоксии мозга, воздушной эмболии, сосудистых расстройствах, тенториальных вклинениях мозга, метаболических нарушениях, остром энцефалите, отеке мозга при аллергии, черепно-мозговой травме и др.) А. с. может являться как терминальным состоянием, так и преходящим синдромом. При постепенном, прогрессирующем нарушении функций головного мозга (сенильной или пресенильной атрофии мозга, лейкодистрофиях, рассеянном склерозе, хроническом алкоголизме и др.) А. с. возникает обычно в терминальной стадии заболевания. Когда А. с. является преходящим состоянием, возможно его обратное развитие без существенных неврологических дефектов. Однако чаще отмечается органический синдром с развитием деменции, симптомов псевдобульбарного паралича, мозжечковых расстройств, паркинсонизма и гиперкинезов, являющихся следствием множественных очаговых поражений головного мозга.

При нарастании сердечно-сосудистых и дыхательных расстройств, поражении среднего мозга, затем продолговатого мозга возможен летальный исход. А. с. может постепенно регрессировать и переходить в мутизм акинетический.
При А. с. в первые недели на ЭЭГ отмечают выраженные генерализованные изменения, затем в течение нескольких месяцев — преобладание тета-активности. Через 5—6 мес. появляется альфа-активность с низким индексом. Степень изменений ЭЭГ обычно коррелирует с тяжестью клинического синдрома. Регресс патологических изменений на ЭЭГ является благоприятным прогностическим признаком. При компьютерной томографии могут быть выявлены атрофия головного мозга и расширение его желудочков. От глубокой комы А. с. отличается сохранением суточной смены сна и бодрствования, акта жевания, наличием сухожильных рефлексов и др.
Для предотвращения развития А. с. больным, длительное время находящимся в коматозном состоянии, необходимы интенсивные реанимационные мероприятия (искусственная вентиляция легких, стимуляция сердечной деятельности, поддержание АД). Наряду с мероприятиями по поддержанию жизненно важных функций организма используют препараты, которые активируют метаболизм мозга, облегчают передачу импульсов в синапсах, а также различные симптоматические средства. Важны уход, высококалорийное, иногда парентеральное питание.

Библиогр.: Гусев Е.И. и др. Интенсивная терапия при заболеваниях нервной системы, с. 41, М., 1979; Плам Ф. и Познер Дж.Б. Диагностика ступора и комы, пер. с англ., с. 26, М., 1986.