Тромбоцитопения при диссеминированном внутрисосудистом свертывании крови
При диссеминированном внутрисосудистом свертывании крови тромбоцитопения является следствием повышенного разрушения тромбоцитов в результате повреждения их фибрином в процессе его полимеризации. Повреждение или модификация эндотелиальных клеток, выражающаяся в торможении синтеза простациклина, также провоцирует адгезию тромбоцитов к сосудистой стенке. При декомпенсированном диссеминированном внутрисосудистом свертывании крови количество тромбоцитов в периферической крови составляет менее 100*109/л.
Особенно выражена тромбоцитопения при сепсисе, обусловленном грамотрицательными бактериями. В этом случае тромбоциты связываются с эндотоксинами. Нагруженные антителами, они быстрее выводятся из кровотока.
Эндотоксины повреждают клетки эндотелия, освобождается субэндотелиальный слой стенки сосуда, и тромбоциты расходуются на выстилку обнаженных субэндотелиальных структур.
Тромбоцитопения может быть следствием потребления тромбоцитов при оперативных вмешательствах с экстракорпоральным кровообращением. Мембраны аппаратов экстракорпорального кровообращения постепенно покрываются тромбоцитами. Тромбоцитопения возникает в ходе гемодиализа, а также при использовании аппаратов «сердце — легкие».
В последнем случае тромбоциты откладываются как в оксигенаторе, так и в системе экстракорпорального кровотока. При длительном подключении больного к аппарату «сердце — легкие» могут развиться геморрагические осложнения, обусловленные вторичной тромбоцитопенией.
Тромбоцитопения может возникнуть при длительной экстракорпоральной оксигенации, применяемой в случаях острой повторной дыхательной недостаточности. В перспективе профилактика подобных тромбоцитопений будет осуществляться с помощью простациклина. В эксперименте на животных введение простациклина успешно предотвращает потребление тромбоцитов.
Выраженная тромбоцитопения возможна после переливания долго хранившейся консервированной крови. Такая кровь не содержит тромбоцитов, но концентрация тромбопластически активных компонентов в ней высокая.
Переливание такой крови сопровождается диссеминированным внутрисосудистым свертыванием и образованием тромбов на уровне микроциркуляторного русла, где идет интенсивное потребление тромбоцитов реципиента [Гаврилов О. К. и др., 1982].
Имеются сообщения о посттрансфузионной транзиторной (в течение 20 — 48 дней) тромбоцитопенической пурпуре, возникающей приблизительно через неделю после переливания крови. Она описана у единичных больных, но представляет интерес с точки зрения модели «аутоиммунного» заболевания. При ней обнаруживают специфические антитела против антигенов тромбоцитов, названных PlA1.
Однако интимный механизм деструкции тромбоцитов полностью еще не изучен. Тромбоцитопоэз восстанавливается спонтанно, под влиянием гормонов пли обменных трансфузий. Переливание тромбоконцентрата неэффективно из-за быстрого разрушения введенных клеток и даже опасно для жизни (тяжелая посттрансфузионная реакция).
«Депрессии кроветворения», О.К.Гаврилов,
Ф.Э.Файнштейн, Н.С.Турбина
