Показатели свободных порфиринов эритроцитов

28.12.2012

Относительно показателей свободных порфиринов эритроцитов можно отметить следующее. Содержание уропорфирина в 23,3% случаев было увеличенным (7,9 — 40,1 мкг%), но у большинства (76,6%) оно находилось в пределах физиологических колебаний. Уровень копропорфирина у половины исследованных был повышенным (5,1 — 59 мкг%), у остальных — нормальным. Содержание протопорфирина у 50% больных снижено (0 — 8,2 мкг%), у остальных — нормально.

Следует подчеркнуть особенности нарушения обмена железа и порфиринов у обследованных больных в виде нормального насыщения трансферрина, нормального уровня копропорфирина и низкого протопорфирина.

Поскольку применялись различные методы лечения, острая фаза болезни была проанализирована с учетом вида терапии. Больных разделили на две группы. Все больные получали гемотрансфузии, глюкокортикоиды (преднизолон, триамцинолон, дексазон) и гемостатические средства. Первую группу составили 59 больных, которые, кроме указанной терапии, получили хирургическое лечение (спленэктомия). Больные второй группы (34 человека) лечились только гормонами и гемотрансфузиями.

Состояние гемопоэза, обмена железа и порфиринов в фазе развернутых клинических проявлений были приблизительно одинаковыми у больных обеих групп.

В фазе клинико-гематологической компенсации у большинства из 93 изученных больных нормализовался уровень гемоглобина, увеличилось количество лейкоцитов почти в 2 раза, тромбоцитов — в 10 раз, уменьшился относительный лимфоцитоз и повысилось содержание нейтрофилов. С помощью подсчета клеток в гемо- и миелограмме и трепанобиоптате удалось более точно установить не только степень репарации гемопоэза, но и выявить его дефектность, сохраняющуюся несмотря на длительный период благополучия.

Среди больных, получавших гормонотерапию и гемотрансфузионные средства (II группа), уровень гемоглобина достиг 120,4*109/л, количество лейкоцитов в среднем составило 4,5±0,4*109/л, тромбоцитов 118±21*109/л, лимфоцитов 44,9±3%.

В пунктате костного мозга содержание миелокариоцитов повысилось до 143,1±24,2*109/л. Правда, у 23% больных осталась анемия (до 100 г/л), у 45% — лейкоцитопения (до 1,3*109/л), у 50% — тромбоцитопения (до 6,1*109/л) и миелокариоцитопения (до 13,8*109/л) с мегакариоцитопенией у всех, а гистологическое изучение костного мозга показало, что даже в отдаленные сроки после лечения остается выраженная гипоплазия кроветворения со значительным преобладанием жировой ткани (от 80 до 99%) (Р. Н. Шишина).

В сохраненных очагах кроветворения преобладают элементы эритропоэза, плазматические, ретикулярные и лимфоидные клетки, элементов гранулоцитопоэза мало.

Приведенные данные убеждают в том, что применяемая терапия может благоприятно влиять на течение ГА, способствуя в ряде случаев развитию КГК [Файнштейн Ф. Э. и др., 1975].

«Депрессии кроветворения», О.К.Гаврилов,
Ф.Э.Файнштейн, Н.С.Турбина

Читайте далее: