Частные случаи
Больная С., 5 мес 20 дней
Клинический диагноз: триада Фалло. Девочка вялая, отстает в физическом развитии. Аппетит снижен, температура тела субфебрильная. В анамнезе частые пневмонии, кожные покровы бледно-цианотичные. Выражены цианоз губ и акроцианоз. Тургор тканей снижен. Одышка до 70 в минуту, в легких пуэрильное дыхание, хрипов нет. Границы сердца расширены в обе стороны, по левому краю грудины выслушивается систолический шум.
Тахикардия (число сердечных сокращений 150 — 162 в минуту).
Артериальное давление 11,9/5,3 кПа (90/40 мм рт. ст.). Печень выступает из-под реберной дуги на 4 см, селезенка — на 1 см. Анализ крови: эр. 5,0*1012/л, НЬ 160 г/л, л. 118,0*109/л.
Моча без патологических изменений. Показатель тимоловой пробы увеличен до 56 ед. Других сдвигов не найдено. На 8-й день пребывания больных в клинике температура тела повысилась до 39 °С появились диспепсические расстройства, усилились одышка и тахикардия. 9-е сутки развились клонические судороги, появились менингеальные симптомы и очаговые нарушения в левом полушарии.
Диагностирован острый менингоэнцефалит. Больная получила большие дозы антибиотиков, противосудорожные средства. На 13-е сутки ребенок умер.
Патологоанатомическое исследование: триада Фалло, бактериальный эндокардит створок всех клапанов, тромбоэмболия сосудов головного мозга, обширный участок размягчения и кровоизлияния в области подкорковых узлов слева, отек головного мозга, двусторонняя мелкоочаговая пневмония. Макроскопически: створки клапанов сердца утолщены, отечны, с бородавчатыми наложениями по краю, хордальные нити трикуспидального клапана утолщены, укорочены. Микроскопически: в сердце резкая очаговая гипертрофия мышечных волокон, явления белковой дистрофии, мелкие участки миолиза. Строма с явлениями отека, склероза. Резкий склероз эндокарда. Склероз и гиперэластоз сосудов миокарда. Наложение фибрина на створках клапанов с начальными явлениями его организации.
Анализ этого наблюдения показал, что у больной не было выраженных проявлений эндокардита, однако отмечались субфебрильная температура тела, увеличение селезенки, одышка и тахикардия такой степени, которая не могла быть объяснена тяжестью только врожденного порока сердца, а также изменение показателей тимоловой пробы. Эти сведения не были использованы должным образом. Появление клинических симптомов тромбоэмболии головного мозга было расценено как осложнение основного заболевания.
Больной К., 1 года 7 мес
Диагноз: первичный дефект межпредсердной перегородки. До операции небольшое повышение температуры тела, одышка до 40 — 42 в минуту, тахикардия (число сердечных сокращений 130 — 140 в минуту), селезенка на 1 см ниже реберного края. Анализ крови: умеренно выраженная анемия (НЬ 110 г/л, эр. 3,6*1012/л), СОЭ до 23 мм/ч, эритроурия, снижение альбумин-глобулинового коэффициента до 0,84 за счет уменьшения количества альбуминов (45,5 %) и резкого увеличения содержания глобулинов (22,8%).
Поскольку наблюдались серозные выделения из носовых ходов, перечисленные изменения объясняли воспалением верхних дыхательных путей.
Ребенок умер в 1-е сутки после операции при явлениях нарастающего отека головного мозга, развившегося на фоне острой недостаточности кровообращения.
Патологоанатомическое исследование: диагноз первичного дефекта межпредсердной перегородки подтвержден. Найдены изменения, характерные для стадии мукоидного отека бактериального эндокардита.
В данном наблюдении проявления бактериального эндокардита маскировались наличием воспалительных изменений верхних дыхательных путей, а ряд симптомов (увеличение селезенки, изменения в моче) клинически не были оценены.
«Бактериальный эндокардит при врожденных пороках сердца»,
В.И.Францев, В.Т.Селиваненко
