Выписка наблюдаемых больных

В состоянии стойкой ремиссии выписано 24 ребенка (12,4 %). При выписке клинические критерии (нормальная температура тела на протяжении последних 2 нед, улучшение самочувствия, удовлетворительный аппетит, нормальное содержание белка в крови, нормальные СОЭ и периферическая кровь, отрицательные результаты посева гемокультуры, восстановление нарушенных функций печени, отсутствие патологических изменений мочи) позволили сделать заключение о наступлении ремиссии.

Все больные оперированы. Большинство из них составляли больные эндокардитом I и II стадии. Коррекция порока (в основном закрытие незаросшего артериального протока и дефекта межпредсердной перегородки) проводилась под защитой антибиотиков.

У некоторых больных с начальными проявлениями бактериального эндокардита восстановление гемодинамических нарушений без предварительной подготовки оказывалось достаточным для ликвидации основных признаков заболевания.

Группа из 97 больных была выписана в состоянии улучшения с единичными симптомами умеренной сердечной недостаточности (I — IV степень), субфебрильной температурой тела, незначительными изменениями гемограммы и протеинограммы.

Таким детям необходимо наблюдение педиатра или ревматолога, продолжение терапевтических мероприятий по месту жительства или перевод в кардиологический санаторий на срок от 1 1/2 до 3 — 5 мес.

Другая группа больных (73 ребенка с выраженными клиническими проявлениями бактериального эндокардита) переведена в педиатрические стационары по месту жительства для продолжения патогенетической терапии.

Операция не произведена у 36 больных, так как выраженность клинической картины эндокардита указывала на стадию септических проявлений, что послужило противопоказанием к хирургическому лечению. В этих случаях были необходимы длительная подготовка, купирование признаков инфекционного заболевания и последующая госпитализация для коррекции порока сердца.

Из общего числа больных летальный исход наступил у 31 (13,8%). Десять детей умерли до операции на фоне прогрессивно нарастающей сердечной недостаточности, отека мозга.

Непосредственной причиной смерти явился септический эндокардит, нераспознанный и нелеченый до поступления в клинику. У оперированных больных причиной смерти также была острая сердечная недостаточность и отек мозга.

Сочетанное поражение клапанов по данным аутопсии, как правило, наблюдалось у больных синими пороками. При пороках белого типа чаще измененными вследствие воспалительного процесса был один клапан или край дефекта перегородки.

Септический эндокардит у 4 больных привад к тромбоэмболии почек, абсцедирующей пневмонии, эмпиеме плевры, фибринозному перикардиту. В одном наблюдении смерть наступила от тромбоза анастомоза. Обострение или проявление эндокардита после операции явилось непосредственной причиной смерти у 4 больных. Однако несомненно, что наличие эндокардита у всех умерших способствовало неблагоприятному течению послеоперационного периода и привело к летальному исходу. При вскрытии отмечали стадию мукоидного отека (1), бородавчатый эндокардит (16) и стадию полипозного эндокардита (4).

Наиболее часто поражения касались митрального клапана, затем трикуспидального, митрального и трикуспидального, клапана легочной артерии. У 2 больных были поражены одновременно створки всех клапанов, край дефекта межпредсердной перегородки и двухстворчатый клапан.

Наиболее часто летальный исход наступал при тетраде, пентаде и триаде Фалло. Тяжесть гемодинамических нарушений у больных этой группы способствовала поражению эндокардитическим процессом одновременно 2 — 3, иногда всех клапанов.

По-видимому, хирургической травмы было достаточно для развития послеоперационного эндокардита. Несомненно, играла роль измененная реактивность макроорганизма, обусловленная длительным инфекционным процессом, протекавшим до операции.

«Бактериальный эндокардит при врожденных пороках сердца»,
В.И.Францев, В.Т.Селиваненко