Сахарный диабет
Клинически выраженный сахарный диабет (повышение сахара крови натощак) расценивается большинством исследователей, как заболевание, способствующее развитию ИБС. По справедливому замечанию Epstein (1973) это считается теперь Уже само собою разумеющимся У женщин сахарный диабет снимает относительный «иммунитет» к ИБС. По сводным данным у больных сахарным диабетом инфаркт миокарда развивается в 3—5 раз чаще, чем в контроле(А. Н. Беринская с соавт., 1958). Выраженная коронарная недостаточность обнаруживается почти у 50% больных сахарным диабетом (Э. Ш. Халфен, 1972).
Частота сахарного диабета, в том числе скрытого (нарушение толерантности к глюкозе, выявленное при различных тестах), как уже отмечалось, варьирует, по наблюдениям разных авторов, у больных ИБС от 30 до 75%. Нарушение углеводного обмена рассматривается, в частности, на основании 16-летних наблюдений во Фремингеме, приводимых F. H. Epstein (1973), как самостоятельный фактор риска ИБС. К такому же мнению пришла Т. П. Островская (1972) в результате исследования мужской популяции одного из районов Москвы.
Несмотря на приведенные данные, вопрос о роли сахарного диабета и нарушении толерантности к глюкозе в генезе ИБС не решается однозначно. П. А. Сильницкий (1974) не обнаружил параллелизма между тяжестью сахарного диабета и частотой развития инфаркта миокарда; не было также отмечено большей частоты и более ранних сроков развития ИБС у больных, страдавших диабетом с детского и юношеского возраста. Интересны указания Blackard с соавт. (1965) о редко встречающемся атеросклерозе среди больных сахарным диабетом в Японии.
Противоречивость клинических наблюдений отражает сложность возникающих при сахарном диабете нарушений липидного обмена. Инсулин является гормоном, резко снижающим интенсивность липолиза, он тормозит мобилизацию свободных жирных кислот (ИЭЖК) из липидных и жировых депо. В условиях дефицита инсулина липолиз в жировой ткани ускоряется и транспорт НЭЖК в печень увеличивается. Отчасти этими сдвигами объясняется развитие гипертриглицеридемии при сахарном диабете. В процессе возникающих из-за недостатка инсулина нарушений обмена углеводов накапливается избыток ацетилкоэнзима-А, который идет на образование холестерина (Л. А. Мясников, 1969).
При дефиците инсулина усиливается всасывание холестерина из кишечника (Nervi с соавт., 1974). С другой стороны, избыток инсулина понижает мобилизацию из липидных и жировых депо и способствует накоплению липидов в сосудистой стенке. Parrett с соавт. (1974) обращает внимание на выраженность гиперлипидемии у пожилых больных сахарным диабетом, интенсивно лечившихся противодиабетическими медикаментами. Экспериментальные данные также указывают на атерогенный эффект избытка инсулина и на резистентность к атеросклерозу в условиях его недостатка (Wilson с соавт,. 1969).
Таким образом, как недостаток, так и избыток инсулина могут привести к нарушениям обмена липидов, способствующим развитию атеросклероза. Сравнительно недавно был описан гиполипидемический эффект глюкагона, который связывают с ингибицией включения аминокислот, в апопротеины, определяющие липопротеидную структуру плазмы крови (Eaton, 1973). При обсуждении вопроса о роли сахарного диабета в генезе атеросклероза необходимо учитывать, что нарушения углеводного обмена способствуют изменению структуры основного вещества сосудистой стенки, повышая ее проницаемость для атерогенных липопротеидов (Л. В. Касаткина, Н. М. Черепаненко, 1972). Определенное значение в развитии ИБС при диабете, очевидно, могут иметь также типичные для этого заболевания изменения мелких сосудов сердца типа микроангиопатий.
«Ишемическая болезнь сердца», под ред. И.Е.Ганелиной
