Сахарный диабет

30.03.2009

Клинически выраженный сахарный диабет (повышение сахара крови натощак) расценивается большинством исследователей, как заболевание, способствующее развитию ИБС. По справедливому замечанию Epstein (1973) это считается теперь Уже само собою разумеющимся У женщин сахарный диабет снимает относительный «иммунитет» к ИБС. По сводным данным у больных сахарным диабетом инфаркт миокарда развивается в 3—5 раз чаще, чем в контроле(А. Н. Беринская с соавт., 1958). Выраженная коронарная недостаточность обнаруживается почти у 50% больных сахарным диабетом (Э. Ш. Халфен, 1972).

Частота сахарного диабета, в том числе скрытого (нарушение толерантности к глюкозе, выявленное при различных тестах), как уже отмечалось, варьирует, по наблюдениям разных авторов, у больных ИБС от 30 до 75%. Нарушение углеводного обмена рассматривается, в частности, на основании 16-летних наблюдений во Фремингеме, приводимых F. H. Epstein (1973), как самостоятельный фактор риска ИБС. К такому же мнению пришла Т. П. Островская (1972) в результате исследования мужской популяции одного из районов Москвы.

Несмотря на приведенные данные, вопрос о роли сахарного диабета и нарушении толерантности к глюкозе в генезе ИБС не решается однозначно. П. А. Сильницкий (1974) не обнаружил параллелизма между тяжестью сахарного диабета и частотой развития инфаркта миокарда; не было также отмечено большей частоты и более ранних сроков развития ИБС у больных, страдавших диабетом с детского и юношеского возраста. Интересны указания Blackard с соавт. (1965) о редко встречающемся атеросклерозе среди больных сахарным диабетом в Японии.

Противоречивость клинических наблюдений отражает сложность возникающих при сахарном диабете нарушений липидного обмена. Инсулин является гормоном, резко снижающим интенсивность липолиза, он тормозит мобилизацию свободных жирных кислот (ИЭЖК) из липидных и жировых депо. В условиях дефицита инсулина липолиз в жировой ткани ускоряется и транспорт НЭЖК в печень увеличивается. Отчасти этими сдвигами объясняется развитие гипертриглицеридемии при сахарном диабете. В процессе возникающих из-за недостатка инсулина нарушений обмена углеводов накапливается избыток ацетилкоэнзима-А, который идет на образование холестерина (Л. А. Мясников, 1969).

При дефиците инсулина усиливается всасывание холестерина из кишечника (Nervi с соавт., 1974). С другой стороны, избыток инсулина понижает мобилизацию из липидных и жировых депо и способствует накоплению липидов в сосудистой стенке. Parrett с соавт. (1974) обращает внимание на выраженность гиперлипидемии у пожилых больных сахарным диабетом, интенсивно лечившихся противодиабетическими медикаментами. Экспериментальные данные также указывают на атерогенный эффект избытка инсулина и на резистентность к атеросклерозу в условиях его недостатка (Wilson с соавт,. 1969).

Таким образом, как недостаток, так и избыток инсулина могут привести к нарушениям обмена липидов, способствующим развитию атеросклероза. Сравнительно недавно был описан гиполипидемический эффект глюкагона, который связывают с ингибицией включения аминокислот, в апопротеины, определяющие липопротеидную структуру плазмы крови (Eaton, 1973). При обсуждении вопроса о роли сахарного диабета в генезе атеросклероза необходимо учитывать, что нарушения углеводного обмена способствуют изменению структуры основного вещества сосудистой стенки, повышая ее проницаемость для атерогенных липопротеидов (Л. В. Касаткина, Н. М. Черепаненко, 1972). Определенное значение в развитии ИБС при диабете, очевидно, могут иметь также типичные для этого заболевания изменения мелких сосудов сердца типа микроангиопатий.

«Ишемическая болезнь сердца», под ред. И.Е.Ганелиной

Читайте далее: