Аскорбиновая кислота и некоторые витамины группы В
Исходя из теоретических предпосылок о важнейшей роли ФЛ в стабилизации ЛИ, многие исследователи пытались применить липотропные вещества (холин, бетаин, метионин, инозит и липокаин), способствующие образованию ФЛ в организме, для нормализации уровня липидов крови при ИБС. Полученные данные оказались весьма противоречивыми. Вероятно, следует согласиться с Сауеr и Cornatzer (1967), что при даче липотропных препаратов можно рассчитывать на благоприятное их действие на обмен ХС только при дефиците ФЛ в организме. Они могут быть рекомендованы при На типе ГЛП, для которого характерно относительно низкое содержание в крови ФЛ.
Аскорбиновая кислота и некоторые витамины группы В (В3, В12, В15) прямо или косвенно принимают участие в обмене липидов. Но ни обычные терапевтические, ни значительно большие дозы ни одного из этих витаминов гиполипидемическим действием не обладают и с этой целью в настоящее время не применяются Учитывая участие витамина В3 в обмене ненасыщенных жирных кислот, оправдано его применение, особенно в весенние месяцы, в обычных терапевтических дозах.
Биотин (витамин Н) входит в состав энзимов, участвующих в синтезе жирных кислот, ХС и в окислении ХС в желчные кислоты. Было обнаружено защитное действие биотина при развитии алиментарного атеросклероза у кроликов (О. К Докусова, А. Н .Климов, 1967). Гипохолестеринемическое влияние биотина у лиц, страдающих атеросклерозом, наблюдала Н П. Петрова (1970). Применяя биотип по 2,5 мг 2 раза в день в течение 4 недель, мы отметили снижение уровня ХС крови у 19 из 50 больных ИБС, причем у 11 больных он нормализовался. Снижение уровня ХС не зависело от типа ГЛП, но наблюдалось только у лиц с умеренным его повышением (до 3,00 г/л).
Вопрос о возможности применения антиметаболитов ХС для снижения его уровня в крови был поставлен сравнительно недавно, после того как стали известны многие этапы синтеза ХС. Однако попытки применения этих препаратов до сих пор не дали положительного результата. Вещества, блокирующие синтез ХС на очень ранних его этапах (на уровне ацетил-коэнзима А), оказались неэффективными, а действующие на поздних этапах (на уровне сквален — десмостерин) не нашли применения, так как под их влиянием образуются стерины, близкие по строению с ХС и столь же атерогенные. Многие антиметаболиты ХС оказались токсичными (бензмелесин, соли ванадия), что не позволило их применять в клинике.
За последние годы создан ряд новых гиполипидемических препаратов (тибриковая кислота, пробукол и др.). Однако эти препараты проходят еще клиническую апробацию.
«Ишемическая болезнь сердца», под ред. И.Е.Ганелиной
