Гипохолестеринемический эффект
В длительных наблюдениях было отмечено уменьшение смертности в группе больных ИБС, принимавших бета-ситостерин, по сравнению с контролем (Lehmann, Benett, 1958).
По нашим данным, бета-ситостерин эффективен у лиц с умеренным повышением ХС крови («мягкие формы» На типа ГЛП) и у лиц с нарушенным обменом ХС и ТГ (в основном, «мягкие формы» Пб и IV типов ГЛП). У больных с изолированным и резко выраженным нарушением обмена ХС (IIа тип ГЛП с ранней проявляемостью) отчетливого изменения уровня липидов крови под влиянием бета-ситостерина не наблюдается. Это согласуется с наблюдениями Н. М. Лобовой (1975).
Мы назначали бета-ситостерин по 3,0 г 3 раза в день во время еды. При отсутствии эффекта в течение первых 4 недель дозу увеличивали до 12,0 — 15,0 г в день, при отчетливом снижении уровня ХС — уменьшали до 6,0 и даже 3,0 г в день.
Уровень ХС крови, как правило, начинает снижаться в первые 5 — 10 дней приема препарата, достигая в большинстве случаев наиболее низких цифр к концу 4-й, реже — 8-й недели лечения.
Из 61 больного с «мягкими формами» II и IV типов ГЛП уровень ХС нормализовался у 38. В среднем он снизился с 3,089 ± 0,060 г/л до 2,362 ± 0,033 г/л. У больных с резко повышенным уровнем ХС и ТГ (IIб, IV, V и, возможно, III типы ГЛП) уровень ХС также значительно снижался в среднем с 5,977 ± 0,449 г/л до 3,709 ± 0,312 г/л, но нормализация его произошла только у 2 из 25 больных. Через 6 — 8 недель после отмены бета-ситостерина уровень ХС возвращался к исходному. Повторные курсы лечения были столь же эффективны, как и первый.
Побочных действий при применении бета-ситостерина не наблюдается. Бета-ситостерин является одним из немногих препаратов, при применении которого, по нашим наблюдениям, гипохолестеринемический эффект сопровождается уменьшением частоты и интенсивности ангинозных болей и повышением толерантности к нагрузке. На гипохолестеринемический эффект больших доз никотиновой кислоты впервые обратил внимание Altschul (1955).
Механизм гиполипидемического действия никотиновой кислоты сложен. Наиболее интересной представляется гипотеза Garlson и Оrо (1962), подтвержденная рядом исследователей, что никотиновая кислота препятствует выбросу в кровь НЭЖК из жировых депо.
Предполагается, что никотиновая кислота тормозит активацию аденилциклазы — фермента, стимулирующего липолиз и мобилизацию НЭЖК под влиянием нервных и различных гормональных воздействий. Этот механизм объясняет действие никотиновой кислоты при тех типах ГЛП, где повышен уровень ЛПОНП, основных носителей эндогенных ТГ. Никотиновая кислота оказывает влияние и на ЛПНП, снижая содержание в них ХС.
См. также: Гипохолестеринемическая диета
«Ишемическая болезнь сердца», под ред. И.Е.Ганелиной
