Нарушение целостности эндотелия артерий
Появление мелких трещин, надрывов в области атеросклеротических бляшек и нарушение целостности эндотелиального покрова коронарных артерий, в сочетании с высокой тромбопластической активностью сосудистой стенки, могут способствовать повышению содержания местных факторов свертывания крови с локальным образованием тромбина, который в условиях снижения активности противосвертывающей системы крови может вызвать внутрисосудистое свертывание.
Значение нарушения целостности эндотелия артериальной стенки в тромбообразовании подтверждается экспериментальными исследованиями, проведенными на кроликах и обезьянах с использованием ультрамикроскопии и изотопной техники (Bondjers, 1972; Stemerman, Russel, 1972). Показано, что нарушение целостности эндотелия артерий способствует отложению в стенку холестерина, β-липопротеидов и образованию микротромбов. В местах слущивания эндотелия наблюдается адгезия кровяных пластинок. Адгезия тромбоцитов происходит не только к коллагену, но и к внутренней эластической и базальной мембране.
Из поврежденной сосудистой стенки и адгезированных тромбоцитов выделяются вещества (АДФ, серотонин и др.), которые способствуют агрегации тромбоцитов с образованием рыхлого тромба. Формирование его идет без участия процесса свертывания крови. Нити фибрина располагаются вокруг тромбоцитарного агрегата. Такой тромбоцитарный тромб нестоек и чаще распадается (обратимая агрегация). Если повреждающий агент продолжает свое действие, образуется тромбин. Тромбин разрушает оболочку тромбоцитов, происходит вязкий метаморфоз и агрегация тромбоцитов становится необратимой. Активация факторов свертывания крови с образованием фибрина значительно увеличивает тромб, а активация фактора XIII способствует его уплотнению (Mustard, Packham, 1969).
Для процессов тромбообразования несомненное значение имеют факторы свертывания самой сосудистой стенки. Экстракты пораженных атеросклерозом аорт больных ИБС обладают высокой тромбопластической активностью, повышают адгезивность тромбоцитов, увеличивают их агрегацию и значительно снижают способность к дезагрегации пластинок, активируют XIII фактор (Ю. П. Никитин, 1969; А. Б. Коровник, 1973).
Уже при образовавшемся тромбозе происходят своеобразные изменения в состоянии системы свертывания крови, которые необходимо учитывать.
На основании анализа литературных данных и собственных наблюдений (Г. П. Дерягина, И. Н. Комарова, 1968) у больных острым инфарктом миокарда можно выделить (условно) три периода, которые характеризуются определенным состоянием гемокоагуляции.
В первом периоде (1—5-й день) показатели гемокоагуляции указывают на явления внутрисосудистого свертывания крови. Значительно увеличена вязкость крови, связанная с изменением физикохимических свойств фибриногена и появлением в системе микроциркуляции эритроцитарных агрегатов, обладающих высокой прочностью.
«Ишемическая болезнь сердца», под ред. И.Е.Ганелиной
