Описаны больные, у которых аплазия кроветворения или цитопении развились в процессе лечения противотуберкулезными средствами (стрептомицин, тиацетазон, изониазид, Р-аминосалициловая кислота, диметилкарбазин). В этих случаях лечение чаще проводилось длительно, например, 13, 11 и 14 месяцев. Период ГА продолжался 6, 1,5 и 0,8 мес. Отмечены летальные исходы от тромбоцитопенических геморрагий, несмотря на применение миелостимулирующих средств — оксиметалона по…
Этиология
Этиология ГА не может считаться достаточно изученной. В 2/3 многочисленных клинических наблюдений причины болезни остаются невыясненными. Эти случаи относят к так называемой идиопатической форме заболевания. По данным разных авторов, в 49,2 — 78,5% случаев этиология заболевания остается неизвестной, а у остальных больных причинные факторы можно разделить на экзогенные и эндогенные.
К числу экзогенных следует отнести многие медикаменты — сульфаниламиды, некоторые антибиотики, из них в первую очередь синтомицин, левомицетин (хлорамфеникол), вероятными гемодепрессивными свойствами обладают стрептомицин, метициллин [Bithel P. S., Wintrobe М. С., 1967; Yunis A. A., Smith U. S., 1970; Hcimpel H., Heit W., 1980; Renzo A. et al., 1981; Mizuno S. et al., 1982; Tancride C., 1982].
Очень токсичным для новорожденных, особенно недоношенных, оказался хлорамфеникол. Вызываемый им синдром получил название «Grey syndrome». Он выражается депрессией гемопоэза, вздутием живота, цианозом, вазомоторным коллапсом, нарушением дыхания и приводит к смерти.
У взрослых этот антибиотик может вызвать либо угнетение кроветворения в целом, либо сидероахрестическую анемию. В 1957 — 1964 гг. было опубликовано 312 случаев ГА, обусловленной хлорамфениколом. Депрессия кроветворения была и фатальной, и легкой, в виде лишь небольшой временной анемии. Н. Shimizu и соавт. (1979), исследуя причины летальности при ГА в Японии с 1951 по 1967 г. и с 1968 по 1977 г., пришли к выводу о прямой зависимости между увеличением производства хлорамфеникола и ростом числа заболевших ГА.
Ранее было установлено, что хлорамфеникол вызывает дисфункцию эритропоэза с повышением количества сидеробластов в костном мозге и концентрации протопорфирина в эритроцитах [Weisberger A. S., 1969]. М-Р. I. Petitpierre-Gabathiler, Е. A. Beck (1972) попытались уточнить механизм его действия. Установлено прямое отрицательное влияние на активность феррохелатазы, правда, не во всех случаях [Haak Н. L., 1980]. Эти данные, с одной стороны, указывают на возможный механизм действия хлорамфеникола, а с другой — дают основание полагать, что он не всегда однозначен.
Гемодепрессивными свойствами обладают амидопирин, анальгин, метилтиоурацил, акрихин, мышьяк, все цитостатические средства, диамокс [Heilmann Е., 1980]. Последнее средство является ингибитором карбоновой ангидразы и широко используется в лечении глаукомы. Опубликованы сведения о нескольких случаях гемодепрессии после приема этого средства.
«Депрессии кроветворения», О.К.Гаврилов,
Ф.Э.Файнштейн, Н.С.Турбина
Ранее приведенные нами материалы [Файнштейн Ф. Э., 1965] показали, что из 190 больных АА (ГА) у 29 (14,2%) развитие заболевания можно было связать с определенными этиологическими факторами. К ним относились красители, пары ртути и различных кислот, сульфаниламиды, бензольные соединения, стрептомицин. Из числа эндогенных факторов, угнетающих гемопоэз, прежде всего нужно указать на нарушение функции яичников, щитовидной…
