Экспериментальные исследования

Наибольшие возможности для изучения патогенеза заболевания дает экспериментальное воспроизведение его у животных. Одним из первых это осуществил В. К. Высокович (1885) путем разрушения створок аортальных клапанов с последующим введением в кровяное русло патогенных микробов.

Разрушение клапанов без введения микроорганизмов, как и бактериемия при интактных клапанах, не приводило к развитию эндокардита. Этот метод моделирования эндокардита использовался в дальнейшем [Highman В., 1956; Rosenbach О., 1979].

Ряду исследователей удалось проследить все морфологические стадии эндокардита от простого бородавчатого до тромбоязвенного [Салтыков С., 1912; Detweiler H. К., Robinson W. L., 1916; Lehman J. J., 1931]. Они повторно вводили в кровяное русло подопытных животных большие дозы бактериальной флоры, высеянной из крови больных затяжным септическим эндокардитом.

Другие [Albertini A., Grumbach Т., 1937] использовали взвесь стрептококков, полученных из удаленных миндалин человека, мазков из зева и соскобов слизистой оболочки кишечника. На миокарде клапанов при этом появлялись бородавчатые и полипозно-язвенные разрастания. Чем злокачественнее и больше были дозы микробов, тем быстрее развивался эндокардит [Dick С. F., Schwartg W. В., 1946; Bisko A. L. et al., 1981].

Клиническая картина эндокардита зависела от вирулентности микробной флоры и защитно-реактивных сил организма [Pankey G. А., 1979].

Бородавчатый эндокардит вызывали путем введения в кровяное русло животного токсинов, ядов, вытяжек из злокачественных опухолей человека без дополнительного введения бактерий.

Эндокардит развивался при травмировании эндокарда и последующем введении в кровяное русло гноеродных микробов в сочетании со значительной функциональной нагрузкой, которая в ряде случаев достигалась введением сосудосуживающих средств [Nedzel A. J., 1937], бегом в барабане [Кесарева В. П., 1948], наложением артериовенозных анастомозов [Ломанов Л. А., 1949; Lillehei, С. W. et al., 1951; Goudy R. A. et al., 1952], разрежением воздуха в барокамере [Higham В. et al., 1952]. Эндокардит развивался пропорционально степени функциональной и физической нагрузки на сердечнососудистую систему животных.

Существует мнение, что физическая нагрузка может приводить к повреждению эндокарда в виде субэндотелиальных геморрагии и отеку клапанов [Nedzel A. J., 1937]. Имеются работы, в которых указывается на возможность проникновения бактерий в нормальный клапан через сосуды, кровоснабжающие створки [Wallach J. В., Borgatta E. F., 1962].

«Бактериальный эндокардит при врожденных пороках сердца»,
В.И.Францев, В.Т.Селиваненко

Место развития бактериального эндокардита

Обычно бактериальный эндокардит развивается в поврежденных тканях, где возможно разрастание новой ткани. Микроскопически в подобных случаях обычно выявляется скопление масс фибрина, кровяных элементов, микроорганизмов с небольшой клеточной реакцией. D. Т. Durack и G. Beeson (1972) показали, что микроорганизмы внедряются между фибрином и клеточными элементами крови, которые, окружая их защищают от внешнего воздействия. Последнее имеет большое…

Понимание природы заболевания

Для понимания природы заболевания очень важен тот факт, что наряду с микробным началом несомненно аллергическое поражение организма [Левкова М. А., 1958; Дыгин В. П., 1967; Cordeivo A. et al., 1965]. Аллергия имеет непосредственное отношение к развитию многих заболеваний, и чем выше организация животного, тем ярче и разнообразнее аллергические реакции, которыми оно обладает. Наивысшего развития эти…

Спорадическое проникновение микробов в кровоток

Спорадическое проникновение микробов в кровоток встречается у здоровых людей и животных, но при этом не происходит оседания бактерий на эндокарде клапанов, так как нормальные органы достаточно хорошо защищены от их разрушительного влияния. Известно, что большие артериовенозные анастомозы вызывают определенные физиологические изменения, результатом которых является специфическое повышение чувствительности эндотелия поверхности сердца, сосудов, почек и печени к…